Категория

Интересни Статии

1 Йод
В кой ден от цикъла да се тества за пролактин
2 Йод
Нехормонални хапчета за горещи вълни с менопауза
3 Тестове
Норма на TSH при жени по време на бременност
4 Тестове
Надбъбречни жлези - защо са необходими?
5 Рак
Бяло петно ​​върху амигдалата, особености на терапията с народни средства и медикаменти
Image
Основен // Тестове

Аденом на хипофизата и спорт


Помолихме един от водещите експерти в тази област да ги разсее - директор на Института по клинична ендокринология към Ендокринологичния изследователски център на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, академик от Руската академия на науките Галина Мелниченко.

Мит. Туморите на хипофизата са онкологични.

Всъщност. Туморите на хипофизната жлеза, по-голямата част от които са аденоми, обикновено имат доброкачествен характер. Туморът обаче може да бъде хормонално активен (неслучайно хипофизната жлеза се счита за проводник на ендокринните жлези) и да произвежда твърде много хормони (пролактин, хормон на растежа, соматотропни, адренокортикотропни хормони) и твърде малко други, което може да доведе до неправилно функциониране на надбъбречните жлези, половите жлези, щитовидната жлеза и, разбира се, изисква медицинска помощ.

Но дори хипофизният тумор да е хормонално неактивен, той може да представлява заплаха. Особено когато става въпрос за новообразувания с диаметър над 10 mm, които (с тенденция за разрастване) всъщност могат да унищожат тази жлеза на ендокринната система, разположена в основата на черепа. А аденомът на хипофизата може да компресира пресичането на зрителния нерв или черепните нерви, което ще доведе до симптоми като главоболие, двойно виждане, гърчове, стесняване на зрителните полета (до слепота).

Мит. Много е трудно да се изчисли тумор на хипофизата.

Всъщност. Диагностиката на аденомите на хипофизата е добре разработена и включва: хормонални, офталмологични изследвания, както и туморно невроизобразяване (рентгенова снимка, ЯМР, КТ на мозъка). С тяхна помощ специалистите могат да определят вида и размера на тумора..

Наличието и степента на хормонална активност на аденома на хипофизата се открива с помощта на съвременни методи за оценка на нивото на хормоните в кръвната плазма или урината (слюнката). За всеки тумор - собствен набор от необходими изследвания, който се определя от лекаря в зависимост от клиничната картина (симптоми и оплаквания на пациента).

Мит. Аденомът на хипофизата не се лекува с лекарства. Само един изход - операция.

Всъщност. Не винаги. Аденомите на хипофизата се лекуват по различни начини. За всеки тип тумор на хипофизата има своя, специфична, най-оптималната опция, която е внимателно подбрана от ендокринолог и неврохирург.

Така че, за лечение на пролактином (тумор на хипофизата, който синтезира хормона пролактин), се използват предимно таблетки, които водят до намаляване (а понякога и до изчезване) на тумора. И само в случай на неуспешно медикаментозно лечение, хирургично.

И за тумори, които произвеждат хормон на растежа, често е необходимо да се направи без операция (като правило, тя се извършва по нежен начин, през носа), след което на пациента може да се предпише лекарствена терапия за допълнително влияние върху тумора (в случай, че той е голям и не може да бъдат премахнати напълно) и да компенсират липсата на определени хормони.

Понякога хирургичното отстраняване на тумори на хипофизата се допълва от лъчева терапия, което увеличава шансовете за излекуване.

Микроаденом на хипофизната жлеза на мозъка при жените

  • Здраве на жените

Аденомите, засягащи хипофизната жлеза, могат да се появят на всяка възраст, но са по-чести при хора на възраст между 30 и 40 години, освен това при жените - по-често, отколкото при мъжете.

Микроаденомът на хипофизната жлеза на мозъка при жените е тумор с размер по-малък от 10 милиметра.

Какво е аденом на хипофизата?

Какво представлява хипофизната жлеза на мозъка, можете да прочетете в предишната статия. Тук се ограничаваме до кратко обяснение..

Хипофизната жлеза е жлеза с размер на грахово зърно, която се свързва с основата на мозъка. Той се намира зад носа и сфеноидния синус (въздушното пространство зад лицето), точно под друга важна и свързана структура, наречена хипоталамус.

Самата хипофизна жлеза отделя хормони и регулира баланса на всички останали хормони. Той контролира много процеси, като растеж, развитие, размножаване, както и функционирането на бъбреците, гърдите и матката при жените..

Аденомът на хипофизната жлеза е бавно растящ тумор, често доброкачествен, но докато расте, той може да окаже натиск върху близките структури, например нервите, които свързват очите с мозъка. Голям аденом може да смаже нормалните клетки на хипофизата и да им попречи да работят правилно.

Аденомите на хипофизата са етикетирани според техния размер. Туморите с размер под 1 см се наричат ​​микроаденоми. Тумори, по-големи от 1 см, се наричат ​​макроаденоми. Много аденоми причиняват симптоми чрез освобождаване на допълнителни хормони в кръвта, но не всички аденоми произвеждат хормони.

Някои от тях, наречени нефункциониращи или нулевоклетъчни аденоми, не произвеждат хормони.

Микроаденомите обикновено не причиняват тежки симптоми и рядко се откриват. Макроаденомите са около два пъти по-чести от микроаденомите.

Какво причинява аденом на хипофизата?

Точната причина за аденом на хипофизата е неизвестна. Някои от тях обаче включват случайни промени в ДНК материала вътре в клетката, която изгражда нашите гени. Гените са предназначени да създават протеини, които контролират клетъчната функция.

Промените в ДНК материала в клетката карат клетките на хипофизната жлеза да станат ненормални и извън контрол, образувайки тумор. Тези промени могат да се предадат от родителите на децата им (наследственост), но обикновено се случват сами по време на живота на човека.

Какви са симптомите на микроаденом на хипофизата?

Симптомите на аденом на хипофизата варират в зависимост от вида на хормона, секретиран от тумора, или неговия масивен ефект върху близките структури.

Наличието на твърде много хормони може да доведе до определени нарушения или синдроми. По този начин, хормонално активният микроаденом на хипофизната жлеза на мозъка при жените, отделящ пролактин над нормата - „млечният хормон“, който стимулира лактацията след раждането при жените, може да причини редица неприятни симптоми.

Тъй като пролактинът, заедно с лутеинизиращи и фоликулостимулиращи хормони, има регулиращ ефект върху репродукцията и сексуалната функция, нарушенията в производството на този хормон поради микроаденом могат да причинят следните симптоми при жената:

  • промяна в менструалния цикъл - забавяне на менструацията или аменорея, т.е. пълна липса на менструация или, напротив, продължително кървене;
  • изпускане от зърната на мляко или коластра при липса на бременност;
  • намаляване или пълно изчезване на сексуалното желание;
  • появата на косми по гърдите, лицето и корема на жената (височината им е като на мъжа).

Излишъкът от пролактин, секретиран от пролактинома, потиска естрогенезата при жените и води до безплодие.

Ако в резултат на микроаденом на хипофизната жлеза се наруши синтеза на хормона соматотропин, при жените се развива акромегалия, както при мъжете. При това заболяване костните и хрущялните тъкани започват да растат и да се удебеляват бързо, което значително променя външния вид. Чертите на лицето груби, пролуките между зъбите, краката и ръцете се увеличават.

Всички тези признаци са придружени от наддаване на тегло, повишена умора и раздразнителност, повишаване на кръвното налягане..

Жените, които произвеждат твърде много тиреоид-стимулиращ хормон (TSH), могат да развият хипертиреоидизъм.

Ние изброяваме някои по-чести симптоми, които могат да се наблюдават при жени с микроаденом на хипофизната жлеза на мозъка:

  • главоболие;
  • проблеми със зрението (двойно виждане, загуба на зрение);
  • гадене или повръщане;
  • промени в поведението, включително враждебност, депресия и тревожност;
  • промени в обонянието;
  • сексуална дисфункция.

Как се диагностицира микроаденомът на хипофизата??

Микроаденомите в предната част на хипофизата отделят хормони. Те се считат за функционални аденоми и обикновено се откриват по-рано от други, тъй като повишените хормонални нива причиняват хормонален дисбаланс и забележими промени в тялото. Следователно, приблизително 50% от аденомите на хипофизата се диагностицират, когато са с размер по-малък от 5 милиметра..

Обратно, аденомите, по-големи от 10 милиметра (макроаденомите), обикновено не секретират хормони и се откриват, когато близките мозъчни структури или черепните нерви са компресирани..

За потвърждаване на диагнозата се използват хормонални изследвания на кръв и урина и образни изследвания на мозъка. Най-точният диагностичен тест е ядрено-магнитен резонанс (ЯМР), извършен със или без контрастно вещество.

Пълното ендокринно (хормонално) изследване се състои в оценка на функцията на хипофизната жлеза - определяне на наличие на дефицит или свръхпроизводство на хормони. Необходимите хормонални кръвни тестове включват оценка на производството на надбъбречен кортизол (кортизол и ACTH), функция на щитовидната жлеза (свободен T4 и TSH), производство на растежен хормон (ниво IGF-1), нива на лутеинизиращ хормон (LH) и естроген при жените, нива на пролактин.

Лечение

Ранната диагностика предлага най-добрия шанс за излекуване или контрол на тумора на хипофизата и неговите странични ефекти. Има три лечения за тумори на хипофизата: хирургично отстраняване на тумора, лъчева терапия с използване на високи дози рентгенови лъчи за унищожаване на туморни клетки и лекарствена терапия за свиване или изчезване на тумора.

Хирургията е процедурата по избор при малки „функционални“ аденоми, с изключение на пролактиномите. За пролактиноми (микроаденоми, секретиращи пролактинови хормони) обикновено се препоръчва използването на специфично лекарство, допаминов агонист, както и операция, ако туморът не реагира на медикаментозно лечение.

Лъчевата терапия използва високоенергийни рентгенови лъчи за унищожаване на анормални туморни клетки в хипофизната жлеза. Радиацията е изключително ефективна за спиране на растежа на тумора и в крайна сметка ще доведе до неговото свиване. Лъчевата терапия може да бъде опция, ако туморът не може да бъде ефективно излекуван с лекарства или операция.

Най-доброто лечение зависи от вида на тумора на хипофизата. Пролоктиновите тумори се лекуват най-успешно с лекарствена терапия (таблетки). При повече от 90% от пациентите лекарствената терапия намалява размера на тумора и нивата на пролактин в кръвта. При около 8-10% от пациентите медикаментозното лечение не е достатъчно ефективно и може да се наложи операция и евентуално лъчева терапия.

Трябва да знаете, че лекарствата не унищожават тумора, а само контролират неговото намаляване. И те са ефективни само докато са приети. Ако лечението бъде спряно, пролактинът обикновено се увеличава и туморът също нараства.

Аденом на хипофизата - начин на живот

Здравейте! На ЯМР на мозъка е открита обемна формация в хипофизната жлеза с размери 2,3 * 1,4 * 1,1 см! Изпратено за хормонални анализи, очно дъно, REG, BCA ултразвук! Не бяха открити отклонения! Образованието не прави нищо! Назначено наблюдение в динамика след половин година ЯМР! Здравословното състояние е обичайно, както беше през целия ми живот, нищо не ме притеснява! Не попитах моя лекар за ограниченията в живота! Въпрос: Възможно ли е да отидете на фитнес, да пиете от време на време алкохолни напитки по празниците? Като цяло, с такава диагноза, живейте нормален живот или нещо трябва да се промени?

Възраст: 26

Хронични заболявания: Хроничен синузит

В услугата AskDoctor е достъпна онлайн консултация на неврохирург за всеки проблем, който ви засяга. Медицински експерти предоставят консултации денонощно и безплатно. Задайте въпроса си и веднага получете отговор!

Аденом на хипофизата: симптоми, диагностика, лечение

Аденом на хипофизата

Хипофизните аденоми са третото най-често срещано вътречерепно новообразувание при възрастни, което представлява около 10% от всички вътречерепни тумори.

Те се диагностицират, когато пациентите се представят с хормонална хиперсекреция, както и със загуба на зрителното поле и неврологични дефицити и хипопитуитаризъм в резултат на синдром на масови лезии. Те също могат да бъдат намерени като инсиденталоми на хипофизата.

Хипофизните аденоми, които не причиняват характерния синдром на хиперсекреция на хормони (нуклетични и повечето гонадотропни аденоми), се наричат ​​клинично нефункционални аденоми (CNFPA). CNFPA и пролактиномите са 2-те най-често срещани аденоми на хипофизата. CNFPA е разгледан тук. Функционалните хипофизни аденоми (напр. Акромегалия, синдром на Кушинг, пролактином) не са разгледани тук.

Етиология

Етиологията на аденомите на хипофизата е неизвестна. Изследванията, направени с помощта на молекулярна биология, предполагат някои потенциални механизми. Хипофизните аденоми имат моноклонален произход, което предполага наследствени генетични увреждания като начални събития.

Хипоталамусните хормони и други местни растежни фактори могат да играят важна роля за насърчаване на растежа на вече трансформирани клонове на хипофизната клетка, както и за трансформацията на малки аденоми в големи или инвазивни тумори. Анормалната клетъчна пролиферация, диференциация и секреция на хормони може да е резултат от „повишена функция“ (т.е. активиране на мутации онкогени) или „загуба на функция“ (т.е. инактивиране на мутации в туморни супресорни гени).

Патофизиология

Нефункционалните хипофизни аденоми са свързани с повишено ниво на метилиране на p16 локуса, гена за инхибитора на циклин-зависима киназа 2A (CDKN2A), върху хромозома 9p21.3. Генът CDKN2A е туморен супресорен ген и неговият продукт, протеинът CDKN2A, играе важна роля в контролирането на прехода от G към S фаза в клетъчния цикъл чрез инхибиране на CDK4-медиирано фосфорилиране на ретинобластом 1 (RB1) протеин. Повишеното ниво на метилиране на този ген инактивира гена без способността да синтезира протеина CDKN2A, което води до нерегулиран клетъчен растеж.

Хипофизните аденоми, особено клинично нефункционалните хипофизни аденоми (CNFPA), експресират PPAR-гама in vitro. Доказано е, че розиглитазон, PPAR-гама лиганд, намалява пролиферацията на туморни клетки и растежа на тумори на хипофизата при животински модели. Розиглитазон причинява спиране на клетъчния цикъл от G0 до G1, намалявайки броя на клетките, влизащи в S фазата.

Европейската агенция по лекарствата (EMA) спря разрешението за пускане на пазара на продукти, съдържащи розиглитазон в ЕС, поради повишения риск от сърдечно-съдови проблеми. [30] Розиглитазон не е показан за лечение на тумори на хипофизата. Свръхекспресията на хипофизния тумор трансформиращ ген (PTTG) е свързана с хипофизната онкогенеза. Нивото на PTTG-mRNA е повишено при нефункционални и растежни хормони и тумори, произвеждащи пролактин. Протеинът PTTG участва във вътреклетъчната сигнализация. PTTG индуцира експресията на фибробластен растежен фактор 2 (FGF-2), който медиира клетъчния растеж и ангиогенезата.

Класификация

Патологична класификация

Не функционално спрямо функционално:

    Нефункционален: няма хормонална хиперсекреция. Други редки тумори, като вретеноклетъчен онкоцитом на аденохипофизата, могат да бъдат клинично неразличими от нефункционални аденоми (CNFPA). Нефункционален: хормонална хиперсекреция. Някои от тези тумори могат да се проявят като CNFPA, с маси поради лоша или неефективна хиперсекреция на хормони. Такива примери включват скрити аденоми, секретиращи ACTH и растежен хормон, а първите имат, в някои случаи, по-агресивна медицинска история с по-висок риск от туморна инвазия и рецидив. Повечето гонадотропни аденоми се проявяват като CNFPA, с маси, тъй като те могат да отделят само алфа или бета субединици или да бъдат неефективни при хиперсекреция на хормони.

Анатомично и неврорадиологично проявление: според размера на тумора и степента на локална инвазия. Хистологично представяне: въз основа на имуноцитохимични характеристики.

Ултраструктурни характеристики: Въз основа на електронни микроскопични характеристики. Някои редки видове тумори, като латентни аденоми на хипофизната жлеза тип III, могат да бъдат подозирани въз основа на хистологични и имунохистохимични характеристики, но потвърждаването на диагнозата изисква ултраструктурна оценка.

Класификация на функционалните хипофизни аденоми
    Пролактиноми (35%): оцветяват и секретират пролактин (пролактинът и растежният хормон [GH] се секретират съвместно от приблизително 7% от аденомите на хипофизата). Соматопични аденоми (20%): оцветяват и секретират растежен хормон (пролактинът и растежният хормон се секретират от приблизително 7% от аденомите на хипофизата). Кортикотропни аденоми (10-12%): оцветяват и секретират ACTH. Гонадотропни аденоми (20%): оцветяват и секретират FSH, LH, алфа субединици, бета субединици. Нулевоклетъчни аденоми (10%): оцветени и не секретират хормони. Стимулиращи щитовидната жлеза аденоми (1-2%): оцветяват и секретират TSH.

Диагностика

Повечето клинично нефункционални хипофизни аденоми (CNFPA) се развиват късно, защото или не секретират никакви хормони, или секретират функционални хормони неефективно. Те рядко произвеждат непокътнати FSH и LH гликопротеини, най-често произвеждат различни комбинации от бета субединицата FSH или бета субединицата LH заедно с обща алфа субединица. Средната възраст на проявите е от 50 до 55 години.

Анамнеза

Аденомите на хипофизата могат да бъдат открити случайно при образни изследвания или могат да се проявят със симптоми и признаци на маси или невроендокринни промени. Главоболието е често (19 до 75%), но основните патофизиологични механизми остават недефинирани. Възможните механизми включват структурни причини като разтягане на твърдата мозъчна обвивка или инвазия на кавернозните синуси.

Нарастването на тумора в третата камера може да причини хидроцефалия и свързаните с нея симптоми като главоболие, лоша координация и уринарна инконтиненция. Страничният туморен растеж в кавернозния синус може да причини диплопия поради парализа на третия, четвъртия и шестия черепни нерви и болки в лицето и парестезия поради парализа на V1 и V2 клоните на петия черепномозъчен нерв. С участието на темпоралния лоб могат да се появят гърчове. Повтарящият се синузит и ринорея на CSF може да са резултат от растеж в клиновидния синус. Пациентите могат да показват признаци на хипофизна хипофункция.

Гонадотропоцитите и соматотрофните клетки са най-чувствителни към локално налягане от клинично нефункционален аденом на хипофизата (CNFPA). Хипогонадизмът при мъжете се проявява чрез загуба на вторични сексуални характеристики, понижено настроение, загуба на либидо, еректилна дисфункция, безплодие, анемия, загуба на мускули и остеопения. Жените изпитват аменорея, намалено либидо, безплодие, горещи вълни, остеопения и атрофия на гърдите. Дефицитът на хормон на растежа причинява излишно затлъстяване, умора, свързана с намалена толерантност към упражнения, намалена мускулна маса и повишена мастна маса, остеопения, депресия и анормални липидни профили.

Хипотиреоидизмът причинява умора, запек, наддаване на тегло, непоносимост към студ, суха кожа, косопад, брадикардия, загуба на памет и депресия. Надбъбречната недостатъчност причинява умора, гадене, анорексия, загуба на тегло, хипонатриемия, слабост и треперене. Обикновено няма хиперкалиемия, тъй като минералокортикоидният път е непокътнат и няма хиперпигментация. Рядко CNFPA се проявява с ранен пубертет при деца, макроорхидизъм при мъжете или хиперстимулация на яйчниците при жени в пременопауза, които имат FSH-секретиращи тумори или необичайно високи нива на тестостерон в LH-секретиращи тумори.

Захарният диабет почти никога не е проява на аденом на хипофизата. Понякога това може да е последица от предишна операция за аденом на хипофизата.

Апоплексия на хипофизата

Може да има клинична картина на тежко главоболие с внезапно начало, повишена температура, гадене и повръщане, менингеални симптоми, променено ниво на съзнание, зрителни нарушения и хипофункция на хипофизната жлеза. Клинично значимата апоплексия на хипофизата е рядко събитие при пациенти с микроаденом на хипофизата. Очакваният риск от апоплексия варира от 0,4 до 9,5% за среден период на проследяване от 2 до 6 години. Това се дължи на бързото разширяване на хипофизната жлеза в резултат на кръвоизлив и / или туморен инфаркт. Докато повечето случаи на апоплексия на хипофизата са спонтанни, допринасящи фактори могат да включват травма на главата, антикоагулантна терапия, допаминови агонисти, лъчева терапия или динамични ендокринни тестове.

В неотдавнашен мета-анализ на пациенти с патологии на хипофизата и CNFPA, апоплексията на хипофизата се наблюдава със скорост 0,2 на 100 човеко-години, с нестатистически значима тенденция към по-висока честота на апоплексия при макроаденоми в сравнение с микроаденомите. Ако се установи, че кървенето или инфарктът на тумора са настъпили в някакъв момент в миналото, пациентът може да не помни симптомите и може да се счита, че е имал асимптомна апоплексия на хипофизата.

Резултати от проучването

При постъпване 18-78% имат дефекти на зрителното поле в резултат на компресия на зрителния тракт, най-често проявяващи се като битемпорална хемианопсия с компресия на зрителния хиазъм. Пациентите може да имат намалена зрителна острота; загубата на зрителното поле обикновено започва с битемпорална хемианопсия в горния квадрант. Може да има парализа на черепно-мозъчния нерв с участието на третия, четвъртия, петия (V1 и V2) и шестия черепно-мозъчен нерв и мидриаза, свързани с парализа на третия черепно-мозъчен нерв.

Пациентите с апоплексия на хипофизата могат да имат различна степен на психични промени. Ендокринните признаци при пациенти с аденом на хипофизата включват симптоми на хипогонадизъм (намалено окосмяване по лицето и тялото, гинекомастия, намалена мускулна маса, меки тестиси при мъжете и атрофия на гърдите при жени), хипотиреоидизъм (суха кожа, груба коса, подпухнало лице, загуба или изтъняване на веждите) и дефицит на растежен хормон (загуба на мускулна маса, повишено коремно затлъстяване). Бледостта и увеличените бръчки по кожата са характерни черти при пациенти с панхипопитуитаризъм..

Техники за визуализация

Специализираният ЯМР на хипофизата с усилване преди и след гадолиний е за предпочитане пред КТ. ЯМР ще определи характеристиките на тумора, наличието на туморна инвазия в кавернозния и клиновидния синус, както и обемния ефект върху оптичния хиазъм.

Очна оценка

Показан е очен преглед и официална оценка на зрителното поле (изследване на зрителното поле на Хъмфри или Голдман), ако образни изследвания показват, че аденомът упражнява натиск върху оптичния хиазъм или е в контакт с него, за да документира остротата на зрението и дефектите на зрителното поле.

Рутинни кръвни тестове

Първо трябва да се направят биохимични и общи кръвни изследвания. Хипонатриемията може да възникне при надбъбречна недостатъчност и хипотиреоидизъм и е свързана със симптоми като гадене, повръщане, главоболие и неразположение. Анемията може да бъде симптом при пациенти с продължителен хипогонадизъм, хипотиреоидизъм или надбъбречна недостатъчност и е свързана с умора и неразположение. Впоследствие може да се направи липидограма за определяне на хиперлипидемия и риск от преждевременна атеросклероза с дефицит на растежен хормон и хипогонадизъм.

Пролактин

Може да има лека до умерена хиперпролактинемия (4348 pmol / L (> 100 ng / ml [> 100 mcg / L]) почти винаги диагностицира пролактинома.

Хормон на растежа и инсулиноподобен растежен фактор 1 (IGF-1)

Недостигът на растежен хормон е един от най-честите хормонални дефицити, свързани с клинично нефункционални аденоми на хипофизата (CNFPA). Случайно определените нива на растежен хормон могат да бъдат ниски и IGF-1 може да е нормално при 65% от пациентите с дефицит на растежен хормон. Наличието на 3 или повече дефицита на предни хипофизни хормони при наличие на нисък IGF-1 обикновено показва наличието на дефицит на растежен хормон и следователно може да изключи необходимостта от допълнителни изследвания..

Въпреки това, диагнозата обикновено изисква стимулирани нива на растежен хормон, или чрез тест за инсулинова толерантност (ITT), глюкагон или аргинин / GHRH. Въпреки че ITT е диагностичен стандарт, той трябва да се извършва от опитен ендокринолог поради рисковете, свързани с ятрогенната хипогликемия и необходимостта от приложение на глюкоза за възстановяване, когато е необходимо. ITT е противопоказан при пациенти с анамнеза за припадъчно разстройство, коронарна артериална болест и мозъчно-съдова болест, както и при лица над 65-годишна възраст. Тестът за стимулиране на глюкагон е предложен като алтернатива на ITT за оценка на пациенти със съмнение за дефицит на растежен хормон.

FSH, LH, алфа субединици на човешки хипофизни хормони - гликопротеини, естрадиол и тестостерон

Ниските серумни нива на тестостерон при мъжете (естрадиол при жените), придружени от нормални / ниски нива на FSH и LH, са в съответствие с дефицита на гонадотропин при мъжете и жените с аменорея в периода на пременопаузата. Неуспехът да се повишат нивата на FSH и LH при жени в менопауза също е в съответствие с дефицита на гонадотропин.

Редовните периоди почти винаги показват нормална секреция на гонадотропин. При жени с нередовна менструация интерпретацията на хормоналната оценка на гонадотропина може да бъде трудна и обикновено не е показана. При пациенти с гонодотропни клетъчни аденоми, нивата на FSH, LH и / или алфа субединица могат да бъдат повишени. Рядко тестостеронът може да бъде повишен при пациенти с LH-продуциращ аденом на хипофизата.

TSH и свободен или целият тироксин

Ако има клинична подозрение за вторичен хипотиреоидизъм, TSH и свободният Т4 (или индексът на свободен Т4) трябва да се оценят заедно. Обикновено пациентите имат нисък или нормален TSH заедно с ниски нива на свободен T4, за разлика от пациентите с първичен хипотиреоидизъм, които имат повишени нива на TSH.

АКТХ и кортизол

Тестът за стимулиране на ACTH (косинтропин) (CST) и сутрешните (например 8 часа) нива на кортизол са валидни първоначални проучвания за оценка на секрецията на кортикотропин. Сутрешните нива на кортизол под 83 nmol / L (3 μg / dL) потвърждават надбъбречната недостатъчност; докато стойност по-голяма от 414 nmol / L (15 μg / dL) прави диагнозата изключително малко вероятна.

Нивата на кортизол в диапазона 83-414 nmol / L (3-15 mcg / dL) са несигурни и трябва да бъдат допълнително оценени с ACTH стимулационен тест, който може да се извърши по всяко време през деня. Стандартната доза CST се дава като интравенозна или интрамускулна инжекция от 250 mcg косинтропин, с плазмени нива на кортизол, измерени преди и след това 30 минути след инжектирането.

Нормалният отговор е плазмена концентрация на кортизол над 497 nmol / L (18 μg / dL) след 30 минути. Пациенти с лек, частичен или скорошен дефицит на хипофизната ACTH или кортикотропин-освобождаващ хормон от хипоталамуса (напр. В рамките на 2-4 седмици след хипофизна хирургия) могат да имат нормален отговор на 250 mcg CST, тъй като надбъбречните жлези нямат достатъчна атрофия и все още реагират на стимулация с много високи концентрации на ACTH.

Чувствителността на ACTH стимулационния тест за откриване на лека частична надбъбречна недостатъчност се подобрява с използването на козинтропин в ниски дози (1 μg ACTH ^ 1-24 интравенозно). Това обаче може да доведе до по-висок процент на фалшиви положителни резултати. Нивата на ACTH не са надеждни за диагностициране, но могат да се използват за разграничаване на първичната и вторичната надбъбречна недостатъчност при лица с ниски нива на кортизол.

Диференциална диагноза

БолестДиференциални признаци / симптомиДиференциални изпити
    Аденом, секретиращ пролактин (пролактином)
    Наличието на галакторея предполага пролактином. Докато макропролактиномите могат да имат сходно клинично представяне с нефункционалните макроаденоми на хипофизата, микропролактиномите при жените в пременопауза могат да се проявят с аменорея и галакторея, както и с импотентност и липса на либидо при мъжете. Хипогонадизмът при нефункционални микроаденоми на хипофизата е рядък.
    Трябва да се има предвид серийно разреждане при пациенти с големи макроаденоми на хипофизата (> 3 cm), за да се изключи ефект на кука, вторичен на много високи нива на пролактин, водещ до само леко до умерено повишаване на нивата на пролактин в анализа (не се изисква в лаборатории, използващи 2-стъпков анализ на измерването на пролактин).
    GR-секретиращ аденом
    Това са макроаденоми в около 75% от случаите. Пациентите обикновено имат грубост на чертите на лицето и увеличаване на периферните части. Други признаци и симптоми могат да включват кожни израстъци, макроглосия, хипертония, артропатия, хиперхидроза, симптоми на сънна апнея и непоносимост към глюкоза / диабет.
    IGF-1 обикновено е повишен спрямо възрастта и пола и пациентите не могат да потиснат нивата на GH под 1 μg / L (1 ng / ml) или туморното имунооцветяване показва дифузно оцветяване за GH и може също да бъде положително за пролактин.
    ACTH-секретиращ аденом (синдром на Кушинг)
    Тези тумори обикновено са микроаденоми и причиняват класическите симптоми на синдрома на Кушинг, включително атрофия на кожата, незначителни натъртвания, зачервяване на лицето, централно затлъстяване, загуба на мускулна маса и широки (> 1 см) пурпурни стрии.
    Документирана е хиперкортизолемия с повишен 24-часов свободен кортизол в урината, повишен среднощен слюнчен кортизол или липса на потискане на кортизола (Туморното имунооцветяване ще разкрие дифузно оцветяване за ACTH и пациентите ще развият надбъбречна недостатъчност след успешна резекция на ACTH-секретиращ аденом на хипофизата.
    Аденом, секретиращ TSH
    Пациентите имат типични черти на хипертиреоидизъм като сърцебиене, треперене, загуба на тегло и изпотяване. Туморът на хипофизата обикновено е макроаденом.
    Нивата на свободни T4 и T3 ще бъдат повишени при наличие на нормален или повишен TSH. Алфа субединицата обикновено се покачва. Туморното имунооцветяване показва дифузно оцветяване за TSH.
    Съдова аневризма
    Супразеларните или интраселарните аневризми на каротидните артерии или супраселарните аневризми на предната и задната комуникиращи артерии могат клинично да наподобяват пролифериращи тумори на хипофизата. В зависимост от местоположението те могат да се проявят като обемен ефект (например дефицит на зрителното поле и хипопитуитаризъм).
    Аневризмите на селерите могат да показват различна интензивност на сигнала при ЯМР, ако са частично тромбозирани. ЯМР ангиография се използва за потвърждаване на диагнозата.

Лечение

Целите на лечението на клинично нефункционални обемни хипофизни аденоми (CNFPA) са да се премахне туморът възможно най-пълно, да се регресират всички дефицити на зрителното поле или неврологични дефицити, да се обърнат хормоналните дефицити и да се запази функцията на незасегнатата хипофизна жлеза. Самото наблюдение е показано за клинично нефункционални микроаденоми на хипофизата и макроаденоми без обемно излагане и не съседни на оптичния кръстовище.

Общ подход

Терапията зависи от размера на тумора, наличието на параселарно удължаване, включително компресия на зрителния хиазъм и / или инвазия на кавернозния и клиновидния синус, усложнения като апоплексия на хипофизата и опита на неврохирурга. Предпочита се мултидисциплинарна клинична помощ с участието на ендокринолози, неврорадиолози, неврохирурзи и радиационни онколози. Терапевтичните възможности могат да включват самостоятелно наблюдение, операция със или без следоперативна лъчева терапия и лекарствена терапия.

Лечение на хипофизната апоплексия Хипофизната апоплексия е потенциално животозастрашаващо състояние, тъй като може да бъде свързано с остра надбъбречна недостатъчност. След бързо разпознаване на състоянието, парентералните кортикостероиди трябва да се прилагат заедно с интравенозни течности и парентерални болкоуспокояващи. Ако не се лекува, това може да бъде фатално. Хирургическа намеса, за предпочитане в рамките на 24-48 часа от началото, обикновено се препоръчва в случаи на прогресивна загуба на зрение или невропатия на черепно-мозъчния нерв, за да се сведе до минимум рискът от постоянен неврологичен дефицит.

Наблюдение

Микроаденомите обикновено не растат, а дори и да растат, обикновено не намаляват зрителните полета или причиняват хипопитуитаризъм. В едно проучване сред 166 пациенти с микроаденоми, 17 (10,2%) показват 10% увеличение на размера на тумора (3-40%) със средно проследяване от 4,3 години. По-голямата част (80%) остават непроменени, а 10% показват намаляване на размера на тумора. При пациенти с клинично нефункционални микроаденоми на хипофизата, ЯМР може да се повтори след 1 година първоначално, с допълнителни изследвания на ЯМР, само ако пациентът развие симптоми, предполагащи обемна експозиция.

Макроаденомите са склонни да растат: сред 356 макроаденоми 87 са се увеличили (24%), 45 (13%) са намалели и 224 (63%) са останали непроменени със средно проследяване от 4,3 години. За пациенти с клинично нефункционални хипофизни макроаденоми, подходящата схема трябва да се повтори ЯМР след 6 месеца, след това ежегодно в продължение на 5 години и след това на всеки 2 до 3 години, ако е стабилна. Хирургията е показана за туморен растеж.

Трансфеноидална хирургия

Трансфеноидалната хирургия (TSS) е показана като терапия от първа линия за:

    Пациенти със симптоматична хипофизна апоплексия Клинично дисфункционални макроаденоми на хипофизата, свързани с оптичен хиазъм и обемни ефекти като дефекти на зрителното поле Тумори, които показват постепенно увеличаване на размера.

Хирургическа намеса може да бъде посочена за потвърждаване на диагнозата, когато има съмнения. Наличието на опитен неврохирург е доказано, че подобрява хирургическия резултат. Повечето аденоми на хипофизата се отстраняват с TSS (> 90%). TSS се извършва с помощта на минимално инвазивни техники и компютърно подпомагани устройства за невронавигация. До хипофизната жлеза се подхожда чрез трансназален субмукозен или сублабиален разрез. Въвеждането на интраоперативна ЯМР може да подобри хирургичните резултати. Данните сочат, че ендоскопският подход е безопасен и ефективен.

Ендоскопският подход потенциално осигурява подобрена визуализация на хирургичното поле в сравнение с традиционния транссфеноидален микроскоп. Повечето (но не всички) проучвания, които сравняват ендоскопията с микрохирургичния подход, предпочитат ендоскопията поради по-ниската периоперативна заболеваемост.

Ендоскопският подход може да доведе до по-добри резултати за функциониращи макроаденоми със сходни нива на усложнения. Въпреки това не са провеждани големи проспективни рандомизирани проучвания за сравнение на двата метода. TSS е много ефективно лечение за клинично дисфункционални аденоми на хипофизата (CNFPA). Хормоналната недостатъчност отшумява при 15-50% от пациентите, а хиперпролактинемията отзвучава при повече от две трети от пациентите.

Операцията може да причини нови хормонални дефицити при 2-15% от пациентите. Преходният безвкусен диабет (DI) може да се появи в до една трета от случаите, но рискът от постоянен безвкусен диабет е само 0,5% до 5%. Смъртността е около 0,3-0,5%. Постоперативният рецидив на тумора варира от 12 до 46%. След TSS дефектите на зрителното поле регресират или се нормализират в 51-96% от случаите.

Подобряването на зрителната функция при някои пациенти може да продължи до 1 година след операцията. Данните от проучвания, свързани с следоперативната хипофизна функция, са непоследователни: 5 от 8 проучвания (62%) показват подобрение, докато останалите (38%) не показват значително подобрение или известно влошаване на хипофизната функция след операция.

Секрецията на растежен хормон е най-малко вероятно да се възстанови от TSS. Оценката на ефективността на операцията се препоръчва приблизително 4 месеца след операцията, като по това време следоперативните промени обикновено се разрешават. Пациентите се нуждаят от внимателно проследяване с повторно ЯМР поради риск от рецидив при 6-46%. Наличието на следоперативен остатъчен тумор на ЯМР е независим предиктор за рецидив на тумора. Краниотомията е предназначена за тумори с големи вътречерепни компоненти, особено засягащи фронталните (субфронтален подход) или темпоралните (птерониален подход) лобове.

Едно проучване установи, че хирургичният резултат при асимптоматични CNFPA е по-добър, отколкото при симптоматични случайни и неинцидентни симптоматични аденоми, използвани като контроли. Въпреки че проучването не препоръчва хирургично отстраняване на всички асимптоматични случайно идентифицирани CNFPA, данните показват, че когато е показан за операция, резултатът може да бъде по-благоприятен при асимптоматични пациенти с CNFPA. Постоперативният остатък на тумора беше положително свързан с разширение до кавернозния синус и максимален диаметър на тумора и отрицателно свързан с апоплексия на тумора и случайна проява..

Лъчетерапия

Лъчевата терапия обикновено се използва след операция, когато има значителен остатъчен тумор, особено тумор, нахлуващ в кавернозния синус, или за лечение на рецидив. Може да се използва за контрол на туморния растеж при онези, които са неподходящи кандидати за хирургично лечение. Изглежда, че следоперативната лъчева терапия намалява рецидивите, като общата честота на рецидиви на тумора варира от 2% до 36%.

Около 10% от 224 пациенти, които са били облъчени след операция, в сравнение с 25% от 428 пациенти, които не са били облъчени, са имали рецидив на тумора. Последните доклади, включително използването на ранна следоперативна ЯМР, оценяват ефекта от следоперативната лъчева терапия върху остатъчния тумор. Сред пациентите с видим остатъчен тумор на ЯМР, 23% от 83 пациенти, получили рутинна лъчетерапия, са имали туморен растеж, в сравнение с 41% от 200 пациенти, които не са получили лъчетерапия.

Почти пълната резекция на тумора и използването на следоперативна лъчетерапия изглежда намаляват риска от рецидив на тумора и / или повторен растеж, въпреки че той често се използва след операция за остатъчен тумор и лечение на рецидив. По-млада възрастова група (на възраст под 60 години) може да бъде свързана с бързо нарастващи тумори поради по-кратко време за удвояване на тумора.

Има различни форми на лъчева терапия, които могат да се използват:

    Конвенционална лъчева терапия Стереотаксична радиохирургия Протонова лъчетерапия

Конвенционалната лъчева терапия (конформална или интензивно модулирана) с помощта на линеен ускорител се предписва във фракционирани дози в продължение на 5-6 седмици, осигурявайки 45-50 Gy със степен на хипопитуитаризъм над 50%. Съществува двукратно повишен риск от инсулт и 3-4 пъти риск от вторични мозъчни тумори. Може да има повишен риск от късна когнитивна дисфункция, 1,5% риск от радиационна невропатия на зрителния нерв и 0,2% риск от некроза на нормалната мозъчна тъкан.

Рискът от хипопитуитаризъм зависи от доставената доза при доза> 20 Gy, която причинява откриваем дефицит в функцията на предния дял на хипофизата, както и хиперпролактинемия. Времето до появата на хормонален дефицит е по-кратко при по-високи дози. Други рискови фактори за развитие на хипопитуитаризъм включват голям обем остатъчен туморен радиационен обем, предишна хирургична резекция и вече съществуващ хипофизен дефицит.

При стереотаксичната радиохирургия целта е да се достави висока доза радиация на по-специфична цел, като същевременно се сведат до минимум уврежданията на околната тъкан. Аспект на хирургичното лечение е използването на инвазивни ограничителни рамки за обездвижване на пациента. ЯМР и КТ се използват за определяне на анатомията на тумора и за картографиране на полето за лъчева терапия. Единична доза радиация се доставя или чрез линеен ускорител (LINAC), или чрез няколко кобалтови лъча (гама нож). При стереотаксичната радиохирургия единични дози от 8 до 10 Gy действат върху тумори на 5 mm или повече от зрителния апарат, за да се избегне оптичната невропатия. Контролът на тумора със стереотаксична радиохирургия се оценява на приблизително 88-96% - 5-годишна преживяемост без прогресия.

Хипопитуитаризмът се среща при 4-66% от пациентите, лекувани в продължение на 64 месеца. Съобщава се за радиационно-индуцирана невропатия на окото и радиационно увреждане на черепно-мозъчните нерви. Един преглед на 600 пациенти с CNFPA, подложени на радиохирургия, установява процент на туморен контрол от 67-97% при пациенти с предшестваща лъчева терапия и 95-100% при нелекувани пациенти. Черепно-нервната невропатия се наблюдава в 4 ml. Честотата на индуцирана от радиохирургия оптична невропатия и индуцирана от радиохирургия ендокринна дисфункция е еднаква при 1% за туморен обем от 4 ml, съответно. Дозата на облъчване е еднаква сред трите групи. Изследванията показват, че GKS изглежда е най-ефективното лечение за туморна хормонална терапия

Клинично нефункционалните хипофизни аденоми (CNFPA) могат да бъдат свързани с хипопитуитаризъм, което води до централна надбъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм, хипогонадизъм и дефицит на растежен хормон. Въз основа на биохимичен анализ и клинично представяне може да се наложи хормонозаместителна терапия. Заместителните хормони включват тиреоиден хормон, глюкокортикоиди, естроген или андроген и растежен хормон (соматропин). Жените с непокътната матка, получаващи ежедневно естроген, трябва да приемат прогестерон за предотвратяване на кистозна ендометриална хиперплазия и евентуална трансформация в рак.

Проучване, което оценява ефекта на дългосрочната смъртност на ниски, средни и високи дози глюкокортикоиди при пациенти с CNFPA и вторична надбъбречна недостатъчност, установява, че заместителната терапия с по-високи дози глюкокортикоиди е свързана с увеличаване на общата смъртност. Проучването също така потвърждава значението на балансираната и коригирана глюкокортикоидна заместителна терапия при пациенти с дефицит на CNFPA и HPA..

Медикаментозно лечение

Медикаментозното лечение може да се използва като терапия от втора линия за пациенти с клинично нефункциониращи аденоми на хипофизата (CNFPA) с остатъчно или рецидивиращо заболяване след първоначална терапия с TSS и лъчева терапия. Допаминовите агонисти (бромокриптин, каберголин) са били използвани в малки проучвания със смесени резултати. CNFPA експресира допаминови и соматостатинови рецептори върху техните клетъчни мембрани, а добавянето на допаминови агонисти към туморните клетъчни култури от гонадотропен произход инхибира освобождаването и синтеза на гонадотропини и алфа субединици..

В сравнение с аналозите на соматостатин, допаминовите агонисти са по-ефективни при намаляване на обема на тумора. Каберголин, мощен допамин D2 рецепторен агонист, може да се използва за следоперативно медикаментозно лечение на остатъчни тумори. В едно проучване на 9 пациенти с остатъчни тумори след TSS, каберголинът, взет за 1 година, причинява значително подобрение на зрението и рецесията на тумора съответно при около 80% и 60% от пациентите..

Друго проучване е оценено при 13 пациенти. Седем пациенти (54%) са имали повече от 10% рецесия на тумора, а 2 от 9 (22%) пациенти са имали подобрено зрение. Едно проучване оценява 10 пациенти с CNFPA, които са получавали октреотид и каберголин в продължение на 6 месеца. Седем пациенти са имали значително намаление с поне 50% в LH, FSH или алфа субединици, а 6 от тях са имали тежка рецесия на тумора от поне 18%, средно 30%.

Друг преглед установява, че използването на октреотид средно за 6 месеца е свързано с 5% намаляване на размера на тумора и подобряване на зрението при 32% от пациентите..

Лечението с октреотид може да бъде свързано с бързо намаляване на появата на симптоми като главоболие и дефицит на зрителното поле, до всяка значителна промяна в размера на тумора. Смята се, че това се дължи на прякото излагане на ретината и зрителния нерв..

Едно проучване оценява допаминовите агонисти сред постоперативни пациенти с остатъчен тумор. Контролирана средно 40 месеца, терапията с допаминови агонисти стабилизира или намалява растежа на тумора в 18/20 (90%), когато започна веднага след операцията, в сравнение със стабилизирането на растежа на тумора при 18/47 (38%) от контролната група без терапия с допаминов агонист. Туморният растеж се стабилизира при 8/13 (62%) пациенти, които са получавали допаминови агонисти с данни за туморен растеж при проследяване. Оцеляването без туморен растеж е 104 месеца, когато допаминовите агонисти са започнати веднага след операцията; 44 месеца, ако допаминовите агонисти са започнали с данни за туморен растеж при проследяване; и 37 месеца, когато допаминовите агонисти не са били използвани след операция.

В друго проучване на 19 пациенти с CNFPA (11 след хипофизна хирургия), лечението с каберголин води до> 25% намаляване на обема на тумора при 31% от пациентите на 6-месечно проследяване.

Медикаментозната терапия, използваща комбинация от аналози на соматостатин и допаминови агонисти, не е достатъчно проучена при пациенти с CNFPA. Каберголин във високи дози (> 3 mg дневно) е свързан с тежко клапно сърдечно заболяване при пациенти с болест на Паркинсон. Повечето проучвания не показват данни за клапно сърдечно заболяване при по-ниските дози, често използвани за лечение на пациенти с пролактиноми.

Аденом на хипофизата

Аденомът на хипофизата е доброкачествен тумор на предната хипофизна жлеза.

Хипофизната жлеза е малка структура в мозъка, която контролира жлезите с вътрешна секреция чрез производството на собствени хормони. Аденомът на хипофизата може да бъде хормонално активен и неактивен. Клиничните симптоми на заболяването зависят от този факт, както и от размера на тумора, посоката и скоростта на растежа му..

Основните прояви на аденом на хипофизата могат да бъдат проблеми със зрението, дисфункция на щитовидната жлеза, половите жлези, надбъбречните жлези, нарушен растеж и пропорционалност на определени части на тялото. Понякога заболяването протича безсимптомно.

Какво е?

С прости думи, аденомът на хипофизата е новообразувание на хипофизната жлеза, което може да се прояви с различни клинични симптоми (ендокринни, офталмологични или неврологични нарушения) или в някои случаи да бъде асимптоматично. Има много видове този тумор..

От коя група принадлежи аденомът, зависят неговите особености - патологични прояви, методи за диагностика и лечение.

Причини за развитие

Точните причини за образуването на аденом на хипофизата все още не са установени в неврологията. Съществуват обаче хипотези, които доказват появата на тумор поради инфекциозни явления в нервната система, черепно-мозъчна травма и отрицателното въздействие на различни фактори върху плода. Най-опасните невроинфекции, които могат да доведат до образуване на тумори, включват невросифилис, туберкулоза, бруцелоза, енцефалит, полиомиелит, мозъчен абсцес, менингит, церебрална малария.

В момента се провеждат неврологични изследвания, чиято цел е да се установи връзка между образуването на аденом на хипофизата и приема на орални контрацептиви от жени. Учените също изследват хипотеза, която доказва, че туморът може да се появи поради повишена хипоталамусна стимулация на хипофизната жлеза. Този механизъм на развитие на неоплазмата често се наблюдава при пациенти с първичен хипогонадизъм или хипотиреоидизъм..

Класификация

Хипофизните аденоми се класифицират на хормонално активни (произвеждат хипофизни хормони) и хормонално неактивни (не произвеждат хормони).

В зависимост от това кой хормон се произвежда в излишък, хормонално активните аденоми на хипофизата се разделят на:

  • пролактин (пролактиноми) - развиват се от пролактиктофи, проявяват се с повишено производство на пролактин;
  • гонадотропни (гонадотропиноми) - развиват се от гонадотрофи, проявяват се с повишено производство на лутеинизиращи и фоликулостимулиращи хормони;
  • соматотропни (соматотропиноми) - развиват се от соматотрофи, проявяват се с повишено производство на соматотропин;
  • кортикотропни (кортикотропиноми) - развиват се от кортикотрофи, проявяват се с повишено производство на адренокортикотропен хормон;
  • тиреотропни (тиреотропиноми) - развиват се от тиротрофи, проявяват се с повишено производство на тиреоид-стимулиращ хормон.

Ако хормонално активен аденом на хипофизата секретира два или повече хормона, той се нарича смесен.

Хормонално неактивните аденоми на хипофизата се подразделят на онкоцитоми и хромофобни аденоми..

В зависимост от размера:

  • пикоаденом (диаметър по-малък от 3 mm);
  • микроаденом (диаметър не повече от 10 mm);
  • макроаденом (диаметър повече от 10 mm);
  • гигантски аденом (40 mm или повече).

В зависимост от посоката на растеж (по отношение на турското седло) аденомите на хипофизата могат да бъдат:

  • ендоселарен (растеж на новообразувания в кухината на sella turcica);
  • инфраселарен (разпространението на неоплазмата е по-ниско, достига сфеноидния синус);
  • супраселарна (разпространение на тумора нагоре);
  • ретроселарен (заден растеж на неоплазмата);
  • странично (разпространение на неоплазмата в страни);
  • анселарен (преден растеж на тумора).

Когато неоплазмата се разпространява в няколко посоки, тя се нарича в тези посоки, в които туморът расте.

Симптоми

Признаците, че аденомът на хипофизата може да се прояви, се различават в зависимост от вида на тумора.

Хормонално активен микроаденом се проявява с ендокринни нарушения, докато неактивен може да съществува няколко години, докато достигне значителни размери или случайно бъде открит при изследване за други заболявания. 12% от хората имат асимптоматични микроаденоми.

Макроаденомът се проявява не само от ендокринни, но и от неврологични нарушения, причинени от компресия на околните нерви и тъкани.

Пролактином

Най-често срещаният тумор на хипофизата се среща при 30-40% от всички аденоми. Като правило размерът на пролактинома не надвишава 2 - 3 mm. По-често се среща при жените, отколкото при мъжете. Тя се проявява чрез такива признаци като:

  • менструални нарушения при жените - нередовни цикли, удължаване на цикъла за повече от 40 дни, ановулаторни цикли, липса на менструация
  • галакторея - постоянно или периодично отделяне на кърма (коластра) от млечните жлези, което не е свързано с следродилния период
  • невъзможност да забременеете поради липса на овулация
  • при мъжете пролактином се проявява чрез намаляване на потентността, увеличаване на млечните жлези, еректилна дисфункция, нарушение на образуването на сперматозоиди, което води до безплодие.

Соматотропином

Той съставлява 20 - 25% от общия брой на аденомите на хипофизата. При деца той се нарежда на трето място по честота на поява след пролактином и кортикотропином. Характеризира се с повишено ниво на хормон на растежа в кръвта. Признаци на соматотропином:

  • при децата се проявява със симптоми на гигантизъм. Детето бързо набира тегло и височина, което се дължи на равномерния растеж на костите по дължина и ширина, както и на растежа на хрущяла и меките тъкани. По правило гигантизмът започва в предпубертетен период, известно време преди началото на пубертета и може да прогресира до края на формирането на скелета (до около 25 години). Гигантизмът се счита за увеличаване на ръста на възрастен човек над 2 - 2,05 m.
  • ако соматотропином се появи в зряла възраст, той се проявява като симптоми на акромегалия - увеличаване на ръцете, краката, ушите, носа, езика, промени и огрубяване на чертите на лицето, появата на увеличена коса, бради и мустаци при жените, менструални нарушения. Увеличаването на вътрешните органи води до нарушаване на техните функции.

Кортикотропином

Среща се в 7 - 10% от случаите на аденом на хипофизата. Характеризира се с прекомерно производство на хормони на надбъбречната кора (глюкокортикоиди), това се нарича болест на Иценко-Кушинг.

  • „Кушингоиден“ тип затлъстяване - има преразпределение на мастния слой и отлагане на мазнини в раменния пояс, на шията, в надключичните зони. Лицето придобива "лунна", кръгла форма. Крайниците стават по-тънки поради атрофични процеси в подкожната тъкан и мускулите.
  • кожни нарушения - розово - лилави стрии по кожата на корема, гърдите, бедрата; повишена пигментация на кожата на лактите, коленете, подмишниците; повишена сухота и лющене на кожата на лицето
  • артериална хипертония
  • жените могат да имат менструални нарушения и хирзутизъм - повишен растеж на окосмяване по кожата, растеж на брада и мустаци
  • при мъжете често се наблюдава намаляване на потентността

Гонадотропином

Рядко се среща сред аденомите на хипофизата. Проявява се с нередности в менструалния цикъл, по-често отсъствие на менструация, намаляване на плодовитостта при мъжете и жените, на фона на намалени или липсващи външни и вътрешни полови органи.

Тиротропином

Също така е много рядко, само при 2 - 3% от аденомите на хипофизата. Неговите прояви зависят от това дали този тумор е първичен или вторичен..

  • за първичен тиретропином е характерен хипертиреоидизъм - загуба на тегло, треперене на крайниците и цялото тяло, изпъкналост, лош сън, повишен апетит, повишено изпотяване, високо кръвно налягане, тахикардия.
  • за вторичен тиреотропином, тоест произтичащ от дългосрочно намалена функция на щитовидната жлеза, са характерни явленията на хипотиреоидизъм - оток по лицето, забавена реч, наддаване на тегло, запек, брадикардия, суха, лющеща се кожа, дрезгав глас, депресия.

Неврологични прояви на аденом на хипофизата

  • зрително увреждане - двойно виждане, страбизъм, намалена зрителна острота в едното или двете очи, ограничаване на зрителните полета. Значителен размер на аденом може да доведе до пълна атрофия на зрителния нерв и слепота
  • главоболие, не е придружено от гадене, не се променя с промяна в положението на тялото, често не се облекчава при прием на болкоуспокояващи
  • назална конгестия поради инвазия в дъното на sella turcica

Симптоми на недостатъчност на хипофизната жлеза

Може би развитието на хипофизна недостатъчност, причинено от компресия на нормалната хипофизна тъкан. Симптоми:

  • хипотиреоидизъм
  • надбъбречна недостатъчност - повишена умора, ниско кръвно налягане, припадък, раздразнителност, мускулни и ставни болки, нарушен електролитен метаболизъм (натрий и калий), ниска кръвна глюкоза
  • намаляване на нивото на половите хормони (естрогени при жените и тестостерон при мъжете) - безплодие, намалено либидо и импотентност, намален растеж на косата при мъжете по лицето
  • при децата липсата на хормон на растежа води до спиране на растежа и развитието

Психиатрични признаци

Тези симптоми на аденом на хипофизата са причинени от промени в хормоналните нива в организма. Може да се наблюдава раздразнителност, емоционална нестабилност, плачливост, депресия, агресивност, апатия.

Диагностика

Въпреки такова разнообразие от клинични прояви, можем да кажем, че диагностицирането на аденом на хипофизата е доста трудно събитие..

Това се дължи преди всичко на неспецифичността на много жалби. Освен това симптомите на аденом на хипофизата принуждават пациентите да се обръщат към различни специалисти (офталмолог, гинеколог, терапевт, педиатър, уролог, секс терапевт и дори психиатър). И не винаги тесен специалист може да подозира това заболяване. Ето защо пациентите с такива неспецифични и универсални оплаквания подлежат на преглед от няколко специалисти. В допълнение, кръвен тест за нива на хормони помага при диагностицирането на аденом на хипофизата. Намаляването или увеличаването на редица от тях, в комбинация със съществуващите оплаквания, помага на лекаря да определи диагнозата.

Преди това рентгенографията на sella turcica се използва широко при диагностицирането на аденом на хипофизата. Разкритата остеопороза и разрушаването на гърба на sella turcica, двойният контур на дъното й служи и все още служи като надеждни признаци на аденом. Това обаче са вече късни симптоми на аденом на хипофизата, тоест те се появяват вече със значителен опит от съществуването на аденом.

Магнитен резонанс на мозъка е съвременен, по-точен и по-ранен метод на инструментална диагностика, в сравнение с рентгенографията. Този метод ви позволява да видите аденом и колкото по-мощно е устройството, толкова по-високи са неговите диагностични възможности. Поради малкия си размер, някои микроаденоми на хипофизата могат да останат неразпознати дори при ядрено-магнитен резонанс. Особено трудно е да се диагностицират нехормонални бавно нарастващи микроаденоми, които може да не проявяват никакви симптоми..

Лечение на аденом на хипофизата

За лечение на аденом се използват различни техники, чийто избор зависи от размера на новообразуването и естеството на хормоналната активност. Към днешна дата се използват следните подходи:

  1. Наблюдение. За тумори на хипофизата, които са малки и хормонално неактивни, лекарите избират подход за изчакване. Ако образованието се увеличи, тогава се предписва подходящо лечение. Ако аденомът не повлиява състоянието на пациента, проследяването продължава..
  2. Медикаментозна терапия. Предписването на лекарства на пациент с тумор на хипофизата е показано за премахване на симптомите на заболяването и подобряване на здравето. За тази цел лекарят предписва укрепващи лекарства и витаминни комплекси. Консервативното лечение е показано при малки новообразувания. Изборът на лекарства също зависи от вида на тумора. За соматотропиноми се предписват агонисти на соматостатин (соматулин и сандостатин), за пролактиноми, допаминови агонисти и ерголинови лекарства, за кортикотропином, блокери на стероидогенезата (низорал, мамомит, ориметен).
  3. Радиохирургично лечение. Това е съвременен и високоефективен метод на лъчева терапия, основан на унищожаване на тумор чрез лъчение, без извършване на хирургични процедури..
  4. Операция. Хирургичното отстраняване на аденома на хипофизата е най-ефективният, но в същото време травматичен метод на терапия. Специалистите имат две възможности за достъп: през носните проходи и чрез отваряне на черепната кухина. Първият подход е за предпочитане, но се използва само за малки аденоми.

Често лечението на аденом на хипофизата изисква комбиниране на няколко от тези техники за постигане на желания резултат..

Прогноза за цял живот

Аденомът на хипофизата се отнася до доброкачествени новообразувания, но с увеличаване на размера той, подобно на други мозъчни тумори, приема злокачествен ход поради компресия на анатомичните структури, които го заобикалят. Размерът на тумора определя и възможността за пълното му отстраняване. Аденомът на хипофизата с диаметър повече от 2 см е свързан с вероятността от следоперативен рецидив, който може да настъпи в рамките на 5 години след отстраняването.

Прогнозата на аденом зависи и от неговия тип. По този начин, с микрокортикотропиноми, 85% от пациентите показват пълно възстановяване на ендокринната функция след хирургично лечение. При пациенти със соматотропином и пролактином този показател е много по-нисък - 20-25%. Според някои данни средно след хирургично лечение се наблюдава възстановяване при 67% от пациентите, а броят на рецидивите е около 12%.

В някои случаи при кръвоизлив в аденом настъпва самолечение, което най-често се наблюдава при пролактиноми.

Top