Категория

Интересни Статии

1 Ларинкс
Хиперпролактинемия
2 Тестове
Нисък прогестерон при жените: причини и симптоми на патология, методи за повишаване на нивата на хормоните
3 Йод
Полови хормони LH и FSH
4 Хипофиза
Преглед на добавките с желязо при анемия
5 Хипофиза
Естрадиол при мъжете: нормален, висок и нисък
Image
Основен // Тестове

Болест на щитовидната жлеза като причина за безплодие


Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

Хипотиреоидизмът е клиничен синдром, причинен от постоянен дефицит на тиреоидни хормони в организма..

Разпространение

Болестите на щитовидната жлеза са най-честата ендокринна патология при жените в репродуктивна възраст. Общото разпространение на явен хипотиреоидизъм е 0,2-2%, неоткрито - приблизително 7-10% сред жените и 2-3% сред мъжете. Сред възрастните жени разпространението на различни форми на хипотиреоидизъм достига 12% или повече. При жени, страдащи от безплодие, диагнозата хипотиреоидизъм е изложена, според чуждестранни изследователи, в широк процент - от 2 до 34%.

Видове хипотиреоидизъм

В зависимост от нивото на увреждане на регулацията на щитовидната жлеза, хипотиреоидизмът се разделя на:

• първичен - причинен от органично или функционално увреждане на самата щитовидна жлеза

• вторични - причинени от липсата на стимулиращия ефект на хипофизните хормони - TSH

• третичен - причината за дефицита на тиреоидни хормони са нарушения в хипоталамус-хипофизната жлеза. Липсата на стимулиращ ефект на TRH причинява дефицит на TSH, което намалява активността на щитовидната жлеза.

При жените в репродуктивна възраст по-често се среща първичен хипотиреоидизъм, който се развива в резултат на разрушаване на самата щитовидна жлеза, причинено от автоимунно възпаление. При автоимунни увреждания има прекомерна активност на имунната система, насочена срещу тъканите на собственото тяло. По-рядко дефицит на хормони на щитовидната жлеза се наблюдава след операции на щитовидната жлеза и лечение с радиоактивен йод. Централният хипотиреоидизъм (вторичен и третичен) в повечето случаи се комбинира с дефицит на други хипофизни хормони.

Нивото на прием на йод е важен фактор, влияещ върху разпространението на патологията на щитовидната жлеза. Работата е там, че хормоните на щитовидната жлеза съдържат йоден атом в състава си, поради което при негово отсъствие синтезът на този хормон ще бъде намален. Тежък и продължителен йоден дефицит води до йоднодефицитен хипотиреоидизъм, високо разпространение на гуша, нарушения в развитието до кретинизъм. Лекият до умерен йоден дефицит като правило не води до развитие на хипотиреоидизъм, с изключение на лица с вродени дефекти в синтеза на щитовидната жлеза..

Класификацията на първичния хипотиреоидизъм по тежест се основава предимно на лабораторни диагностични данни, като се вземат предвид клиничните прояви:

1. Субклиничен (когато няма очевидни прояви на дефицит на хормони на щитовидната жлеза, но лабораторните данни разкриват промени) - при този тип хипотиоза се наблюдава повишаване на концентрацията на TSH в кръвта с едновременно намаляване на свободния Т4 - в нормални граници. Клинично протичане, асимптоматично или проявяващо се само от неспецифични симптоми.

2. Манифест (с клинични прояви) - концентрацията на TSH в кръвта се увеличава, докато концентрацията на свободен Т4 намалява. Клинично се характеризира със симптоми на хипотиреоидизъм, но е възможно асимптоматично протичане.

3. Усложнена - проявява се с ярка клинична картина на хипотиреоидизъм, с усложнения под формата на: тежки метаболитни нарушения, сърдечна недостатъчност, кретинизъм, микседем (симптом на хипотиреоидизъм, характеризиращ се със специфичен оток) кома и др..

Механизмът на репродуктивна дисфункция при хипотиреоидизъм

Дефицитът на тиреоидни хормони води до промени в процесите на синтез, транспорт, метаболитни процеси и периферни ефекти на половите хормони. Тиреоидните хормони стимулират производството на специален протеин в черния дроб, който свързва половите хормони - естрадиол, тестостерон и 5-дихидротестостерон. Хипотиреоидизмът се характеризира с намаляване на нивото на този чернодробен протеин в кръвта, което води до повишаване на нивото на биологично активен тестостерон, Както знаете, тестостеронът е мъжки полов хормон, който влияе неблагоприятно на женските полови органи (потиска овулацията, менструацията) и причинява промени във външния вид за мъж - прекомерен растеж на косата, промени във фигурата и поведението.

Дефицитът на тиреоидни хормони нарушава инактивирането на естрогените с образуването на по-малко активните им форми, което води до повишаване на нивата на естроген и нарушаване на адекватния механизъм за обратна връзка при регулирането на секрецията на гонадотропини (FSH, LH). Но гонадотропините са ключови хормони в регулирането на цикличните процеси на овулация и менструация. Именно благодарение на горните причини дългосрочният хипотиреоидизъм естествено води до безплодие. Ако жените с хипотиреоидизъм запазят плодовитостта, те представляват група с висок риск от спонтанен аборт, нарушения на развитието на плода и акушерски усложнения, особено през 1-ви триместър на бременността, когато феталната щитовидна жлеза все още не функционира и цялата ембриогенеза се осигурява от хормони на щитовидната жлеза на бременна жена.

При продължителен дефицит на хормони на щитовидната жлеза нивата на пролактин се повишават, което причинява безплодие, свързано с това явление. Тази форма на хормонални нарушения се характеризира с отделяне на мляко, липса на овулация и менструация. Механизмът на развитие на безплодие поради повишаване нивото на пролактин е описан подробно в статията "Хиперпролактинемия като причина за безплодие".

Основната причина за хипотиреоидизъм при младите жени е автоимунен тиреоидит (AIT), специфично за органите автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. При това заболяване имунната система възприема клетките на щитовидната тъкан като чужди и започва методично да ги унищожава. Естественият резултат от такова увреждане на щитовидната жлеза е намаляване на нивото на хормоните, произведени от нея. Клинично е прието да се разграничават малки и големи признаци на AIT..

Големи признаци на AIT:

• първичен хипотиреоидизъм (явен или персистиращ субклиничен

• наличие на антитела към щитовидната тъкан. Определя се чрез серологични кръвни тестове.

• ултразвукови признаци на автоимунна патология. Ултразвукът разкрива равномерно намаляване на акустичната плътност на щитовидната тъкан.

Само когато всички големи симптоми са идентифицирани, се поставя окончателната диагноза - автоимунен тиреоидит, в противен случай диагнозата е само вероятностна.

В момента ролята на антителата към щитовидната тъкан като причина за безплодие и спонтанен аборт представлява интерес за изследователите и клиницистите. Под пренос на антитела към щитовидната тъкан се разбира откриването на последните с нормална структура и функция на щитовидната жлеза. Наличието на антитела към щитовидната тъкан, което не е придружено от нарушение на нейната функция, не изисква никакво лечение. Доказано е обаче, че рискът от спонтанно прекъсване на бременността при наличие на антитела към щитовидната тъкан при жената се увеличава с 2-4 пъти. Има голяма вероятност за това усложнение през първия триместър на бременността. В бъдеще при жени с обичайни (няколко спонтанни аборта в миналото) спонтанен аборт този риск се увеличава с увеличаване на продължителността на бременността.

Автоимунното увреждане на щитовидната жлеза може да допринесе за появата на автоимунна патология в репродуктивната система. По-често се открива високо ниво на антитела към щитовидната тъкан при жени с безплодие и ендометриоза. Почти една трета от жените с преждевременна яйчникова недостатъчност страдат от автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Навременната корекция на хипотиреоидизма е необходимо условие за възстановяване на репродуктивната функция при жени със синдром на поликистозните яйчници.

Адекватната функция на щитовидната жлеза е от съществено значение за подобряване на ефективността на лечението на безплодие в програмите за ин витро оплождане (ин витро) и PE (трансфер на ембриони). Ето защо най-важната задача на акушер-гинеколозите и ендокринолозите е да идентифицират нарушения на щитовидната жлеза при жени с репродуктивни нарушения. Необходима е задълбочена диагностика на заболявания на щитовидната жлеза за жени, които планират да се подложат на стимулация на овулацията или IVF и PS програми за постигане на бременност.

Идентифициране на патологията и нейното предотвратяване

Изследванията, необходими за откриване на дисфункция на щитовидната жлеза (TSH, AT-TPO), са включени в задължителната програма за изследване за безплодни семейни двойки. Корекцията на репродуктивните дисфункции при жени с хипотиреоидизъм трябва да започне с попълване на дефицита на тиреоидни хормони и да се провежда редовна оценка на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност. На всички жени, живеещи в региони с дори лек и умерен йоден дефицит, е показана йодна профилактика на етапа на планиране на бременността (препарати с калиев йодид - 200 μg / ден или витаминно-минерални комплекси с йод). Индивидуална йодна профилактика трябва да се извършва през цялата бременност и периода на кърмене. Пренасянето на антитела към щитовидната тъкан не е противопоказание за йодна профилактика, но изисква редовно наблюдение на щитовидната жлеза през цялата бременност.

Диагностика

Клинични прояви на явен хипотиреоидизъм.

• лице, подобно на маска
• оточни крайници - студеният оток не зависи от времето на деня
• затлъстяване
• понижаване на телесната температура. Пациентите постоянно се оплакват от студенина
• забавяне на речта
• дрезгав глас
• сънливост
• летаргия
• парестезия - нарушение на чувствителността в определени части на тялото
• загуба на паметта
• изтъняване на косата на главата
• хиперкератоза на кожата на лактите
• анемия - намаляване на хемоглобина в кръвта
• дискинезия на жлъчните пътища - нарушаване на работата на жлъчния мехур
• депресия и др..

Лабораторна инструментална диагностика


Субклиничният хипотиреоидизъм не е клинично, а лабораторно явление. Възможно е да се идентифицира тази форма на недостатъчност на щитовидната жлеза само по резултатите от кръвен тест. Изследвания за оценка на състоянието на щитовидната жлеза са необходими за всички жени (скрининг), страдащи от менструални нарушения, безплодие и спонтанен аборт (спонтанен аборт).

Тестът от първо ниво е да се определи нивото на TSH (тиреоид стимулиращ хормон, секретиран от хипофизната жлеза). Обикновено при нормално ниво на тиреоидни хормони концентрацията на TSH в кръвта е 0,4-4,0 mU / l. Ако концентрацията на TSH е в тези граници, тогава този показател е достатъчен за изключване на хипотиреоидизъм при пациента. Откриването на нива на TSH над 10 mU / L е характерно за първичен хипотиреоидизъм. При откриване на нивото на TSH в пътеките на горната граница на нормата (4-10 mU / l) за диагностика на субклиничен хипотиреоидизъм се извършва допълнително проучване - определяне на концентрацията на свободен Т4.

Определянето на нивото на общия Т4 (свързан с транспортни протеини + свободен биологично активен хормон) има по-малка диагностична стойност при откриване на хипотиреоидизъм в ранните етапи. Това се дължи на факта, че много фактори влияят върху нивото на общия Т4, включително колебания в нивото на транспортните протеини в кръвта. Определянето на нивото на Т3 с цел диагностициране на хипотиреоидизъм не е показано, тъй като обикновено този показател се променя едновременно с промяната в нивото на Т4, но често Т3 остава в нормалните граници с намален Т4.

По-често при вторичен и третичен хипотиреоидизъм се определят едновременно намалени нива на TSH и свободен T4. В по-голямата част от случаите откриването на тези промени при пациенти с макроаденоми на хипофизата и / или след операции в хипоталамо-хипофизната област е достатъчно за поставяне на тази диагноза.

Лечение

Принципи на лечение

При хипотиреоидизъм с всякаква етиология (причината за появата на патология) е показана заместваща терапия с левотироксин натрий в индивидуално избрана доза. Лекарството трябва да се приема на гладно, по едно и също време на деня и на минимален интервал от 4 часа преди или след приема на други лекарства. Началната доза и продължителността на достигане на пълната заместителна доза се предписват индивидуално, в зависимост от възрастта, телесното тегло и съпътстващите хронични заболявания. За млади жени се предписва начална доза от 50 μg натриев левотироксин, с постепенно увеличаване до пълно заместване в продължение на 2 седмици..

Целта на предписването на заместителна терапия за първичен хипотиреоидизъм е да се намали нивото на TSH в рамките на 0,5-1,5 m U / L. При явен хипотиреоидизъм, левотироксин натрий се предписва в размер на 1,6-1,8 μg / kg телесно тегло (около 100 μg).

Необходимостта от предписване на заместителна терапия за субклиничен хипотиреоидизъм е съмнителна. По време на бременност се предписва същото лечение за лечение на явен и субклиничен хипотиреоидизъм, но извън бременността терапията се избира от ендокринолог във всеки отделен случай. Съществуват обаче директни индикации за необходимостта от лечение на жени със субклиничен хипотиреоидизъм, когато бременността се планира в близко бъдеще, както и при пациенти с безплодие или спонтанен аборт. Особено внимание се обръща на жените, когато в кръвта се открие високо ниво на антитела към щитовидната тъкан, когато се установи увеличаване на обема на щитовидната жлеза. Началната доза левотироксин натрий при субклиничен хипотиреоидизъм извън бременността може да бъде малко по-ниска, отколкото при явен хипотиреоидизъм и обикновено е около 1 μg / kg телесно тегло.

Целта на заместителната терапия при централен (вторичен) хипотиреоидизъм е да се намалят и поддържат нивата на тироксин в кръвта в горната трета от нормалните стойности на този показател..

Особено внимание се обръща на жени с компенсиран хипотиреоидизъм, на които се предписва стимулация на овулацията или IVF и PE програмата с цел постигане на бременност. По време на бременност необходимостта от хормони на щитовидната жлеза се увеличава с около 50%, следователно при жени с компенсиран хипотиреоидизъм дозата на левотироксин натрий трябва да се увеличи незабавно, веднага щом се открие бременност, с 50 m kg / ден.

В случай на хипотиреоидизъм, открит за първи път по време на бременност, незабавно се предписва пълна заместваща доза натриев левотироксин както в явна, така и в субклинична форма. Критерият за адекватност на заместващата терапия при хипотиреоидизъм по време на бременност е поддържането на ниско нормално (под 2 mU / L) ниво на TSH и свободно ниво на Т4 в горната нормална граница. Контролът на нивото на TSH и свободен T4 се извършва на всеки 8-10 седмици. След раждането дозата на левотироксин натрий се намалява до обичайната заместителна доза (1,6-1,8 μg / kg телесно тегло).

Наблюдение на пациента

Автор: Tkach I.S. лекар, хирург офталмолог

Автоимунен тиреоидит и безплодие

Лекарите наричат ​​автоимунния тиреоидит хетерогенна група възпалителни заболявания на щитовидната жлеза с автоимунна етиология. Разпространението на болестта варира от 0,2 до 1,3% при децата и до 11% при възрастните жени. Субклиничен тиреоидит (асимптоматичен) и циркулиращи антитела се откриват при 10% от напълно здрави хора.

Има няколко вида тиреоидит. Това е най-често срещаният хроничен автоимунен тиреоидит, детски следродилен период, индуциран от цитокини тиреоидит и подостър тиреоидит. Има и особено редки форми на тиреоидит: гноен и фиброзен тиреоидит на Riedel.

Връзка на тиреоидит с безплодие

Понастоящем няма обща гледна точка сред учените относно ролята на антителата към тъканите на щитовидната жлеза в генезиса на нарушена репродуктивна функция на жените. Вярно е, че е доказано, че честотата на менструалните нарушения при жените с това заболяване е три пъти по-висока, отколкото при всички здрави жени в репродуктивна възраст. Най-честите менструални нарушения са хиперменорея, олигоменорея, менорагия и персистираща аменорея..

Трябва да се има предвид, че безплодие с автоимунен тиреоидит се наблюдава по време на нормален менструален цикъл. Свързва се с дефицит на лутеалната фаза. Дългосрочният некомпенсиран хипотиреоидизъм, който се е развил на фона на тиреоидит, често води до ановулация и дисфункционално маточно кървене, вероятно дори до развитие на хипогонадотропна аменорея. Ако има дългосрочен дефицит на хормони на щитовидната жлеза, тогава се развива вторична хиперпролактинемия. Той е придружен от всички симптоми (галакторея, аменорея), характерни за острия хиперпролактинемичен хипогонадизъм. В допълнение, дефицитът на трийодтиронин нарушава нормалното производство на допамин, което е необходимо за освобождаването на лутеинизиращ хормон..

Тиреоидит и синдром на поликистозните яйчници

Установено е, че почти една трета (27%) от жените с преждевременна яйчникова недостатъчност страдат от автоимунна патология на щитовидната жлеза. Според резултатите от последните изследвания, хипотиреоидизмът в резултата от автоимунен тиреоидит е важен фактор за развитието на женското безплодие. Най-често явният хипотиреоидизъм е пряко свързан с овулаторната дисфункция. При субклиничен хипотиреоидизъм процесът на овулация и оплождане не се нарушава, но рискът от спонтанен аборт е висок.

Клинично е доказано, че автоимунните процеси в яйчниците играят водеща роля в генезиса на безплодие. Автоимунните механизми обясняват безплодието при хронична ендометриоза. В този случай освен автоантитела към самите тъкани на яйчниците се определят и отлагания на имунни комплекси на повърхността на ендометриума, което води до нарушено имплантиране на оплодено яйце. Като се вземе предвид честата комбинация от автоимунна тиреоидна патология при жени с пълно безплодие и общия ход на автоимунните процеси в организма, лекарите предполагат наличието на автоимунен генезис на безплодие при носители на антитиреоидни антитела.

Автоимунен тиреоидит и IVF

Напоследък се обсъжда значението на функцията на щитовидната жлеза за повишаване на ефективността на програмите за ин витро оплождане (трансфер на ембрион в матката). Беше отбелязан висок процент на пренасяне на автоимунен тиреоидит при жени с неуспешни опити за ин витро оплождане. И така, тази диагноза е поставена от 20% от жените с пълно безплодие, които се нуждаят от ин витро оплождане за тубално-перитонеално безплодие и безплодие с необясним генезис. Антиовариалните антитела са открити при 12% от жените. Изненадващо е, че по време на прегледа всички тези жени не са имали дисфункции на щитовидната жлеза. Така че антитиреоидните антитела сами по себе си могат да бъдат независим фактор за безплодие..

Стимулирането на суперовулацията, което се извършва в програмата за ин витро оплождане, за да се получат повече ооцити, придружава високо ниво на естроген в кръвта. Хиперестрогенията води до повишени нива на хормоните на щитовидната жлеза. Това допринася за стимулирането на щитовидната жлеза, която е принудена да използва всичките си резервни възможности. При жени с автоимунен тиреоидит, дори без първоначално нарушение на функцията на щитовидната жлеза, съществува висок риск от развитие на хипотироксинемия след ин витро. Жените с такава стимулирана бременност са изложени на риск от развитие на тежки усложнения..

Бременност с автоимунен тиреоидит: засяга ли заболяването плода

Автоимунният тиреоидит (AIT) е имунно-възпалителна лезия на щитовидната жлеза, придружена от разрушаване на нейните клетки. В началния етап патологията протича без симптоми. Автоимунният тиреоидит и бременността е тема, която е от значение за много бъдещи майки. Разпространението на проблемите с щитовидната жлеза по време на бременността варира от 1,1 до 2,1% от жените. При дисфункция на щитовидната жлеза хормоналният фон се променя, което се отразява негативно на здравето на плода и бъдещата майка.

  1. Планиране на бременността
  2. Как протича бременността с автоимунен тиреоидит
  3. Диагностика на заболяването
  4. Особености на лечението по време на бременност
  5. Последици за майката и детето
  6. Тиреоидит след раждане

Планиране на бременността

Автоимунният тиреоидит и безплодието са тясно свързани. В своя ход патологията преминава през няколко фази:

  • еутиреоидна;
  • субклиничен;
  • тиреотоксичен;
  • хипотиреоидна.

На последния етап на тиреоидит се отбелязва изчерпването на щитовидната жлеза, в резултат на което концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта рязко намалява. Това се отразява негативно на работата на сърдечно-съдовата, нервната, репродуктивната системи..

При дефицит на три- и тетрайодтиронин (Т3, Т4) менструалният цикъл се нарушава, което е изпълнено с ендокринно безплодие при жените.

При недостиг на йодсъдържащи хормони, половите жлези функционират неправилно, поради което фоликулите не узряват и не настъпва овулация. В тази връзка много жени имат въпрос дали е възможно да забременеете с AIT. Ендокринолозите и акушер-гинеколозите препоръчват да се планира бременност само в първата фаза на тиреоидит, при която щитовидната жлеза функционира без прекъсване, а нивото на Т3 и Т4 е в нормални граници.

За да постигнат това състояние, те се подлагат на предварителна терапия, която е насочена към:

  • потискане на автоимунно възпаление;
  • стабилизиране на хормоналните нива;
  • поддържане на функциите на репродуктивната система.

Зачеването с рецидиви на автоимунен тиреоидит е изпълнено с отхвърляне на ембриона и спонтанен аборт..

Определянето на състоянието на щитовидната жлеза при планиране на бременност се препоръчва за всички пациенти с наследствени тенденции и всякакви автоимунни заболявания. Навременното откриване на тиреоидит и корекция на хормоналните нива увеличават шансовете за успешно завършване на бременността.

Когато лекарят предписва хормонозаместителна терапия (ХЗТ), е необходима ранна регистрация в антенатална клиника. През 1-ви триместър нуждата на организма от Т3 и Т4 се увеличава значително, което се дължи на бързото развитие на ембриона. За да се поддържа хормоналния баланс, на жените се предписват заместители на хормоните на щитовидната жлеза. Когато лекува бъдещи майки, лекарят трябва да контролира нивото на TSH (тиротропин).

Как протича бременността с автоимунен тиреоидит

В случай на адекватна терапия, бременността с автоимунен тиреоидит протича без усложнения. Заболяването възниква поради неправилно функциониране на имунната система, която започва да произвежда антитела срещу щитовидната жлеза. Поради масивно увреждане на тироцитите, нивото на хормоните в кръвта първо се повишава и след това намалява до нула..

В 7 от 10 случая по време на бременност тежестта на автоимунното възпаление намалява. Това се дължи на естественото потискане на имунитета след имплантиране на ембриона в маточната стена. Започва да синтезира специфични протеини, които потискат автоагресията и имунния отговор на чужди тела в тялото. Това намалява риска от отхвърляне на плода и спонтанен аборт..

Ходът на бременността се влияе от:

  • хормонален фон по време на зачеването;
  • ефективността на щитовидната жлеза;
  • наличието на съпътстващи патологии.
Формирането на щитовидната жлеза в плода започва още 16-17 дни след имплантирането в матката. Неправилното лечение на тиреоидита на Хашимото през този период е изпълнено с вродени заболявания при детето..

Често се появяват усложнения при напредналата форма на AIT, когато недостатъчността на жлезата не се компенсира дори от прекомерно производство на TSH. Именно тиротропинът (TSH) стимулира синтеза на Т3 и Т4, които имат сериозен ефект върху повечето физиологични процеси:

  • синтез на протеини и полови хормони;
  • съкратителна дейност на сърцето;
  • терморегулация;
  • костен растеж;
  • развитие на нервната система;
  • образуването на ендокринни органи в плода.

През първите 3 месеца от бременността плодът е най-податлив на всякакви хормонални колебания. Навременното потискане на автоимунното възпаление в жлезата и стабилизирането на функциите на ендокринната система през 1 триместър увеличават шансовете за раждане на здраво бебе.

Диагностика на заболяването

Острият тиреоидит и бременността са опасна комбинация, тъй като забавеното лечение на автоимунното възпаление представлява заплаха за плода. Ако AIT е възникнал след зачеването, това се обозначава с:

  • крехкост и косопад;
  • увеличаване на щитовидната жлеза;
  • промяна на тембъра на гласа;
  • увреждане на паметта;
  • треперещи ръце;
  • брадикардия (забавен сърдечен ритъм).

Ако подозирате автоимунно разстройство, лекарят предписва цялостен преглед:

  • Ултразвук на жлезата. В зависимост от стадия на тиреоидит се наблюдава увеличаване или намаляване на обема на жлезистата тъкан..
  • Анализ за хормони (Т3, Т4, TSH). Ако нивото на тиротропин е повишено при нормален Т4, се диагностицира субклиничен хипотиреоидизъм. Ниският T4 и високият TSH показват хипотиреоиден стадий на тиреоидит.
  • Общ анализ на кръвта. Повишената концентрация на левкоцити в кръвта показва автоимунни нарушения.
  • Имунограма. Антитела срещу тиреоидни хормони, тиреопероксидаза или тиреоглобулин се откриват при пациенти с автоимунно възпаление на щитовидната жлеза.
Признаците на хипотиреоидизъм, повишена ехогенност на жлезата и антитела към нейните ензими показват автоимунния характер на възпалението. Ако поне един от тези признаци отсъства, диагнозата AIT не се поставя.

Ако се открие тиреоидит на Хашимото, се предписва лекарствена терапия. Ако по време на ултразвуково изследване в жлезата се открият подозрителни зони - възли, уплътнения, е необходима биопсия за анализ на тъканни проби под микроскоп.

Особености на лечението по време на бременност

Терапията с тиреоидит по време на бременност се извършва от ендокринолог с подкрепата на акушер-гинеколог. Изборът на режим на лечение зависи от:

  • гестационна възраст;
  • фази на тиреоидит;
  • тежест на симптомите.

Основната цел на терапията е да се предотврати хормонален дефицит на фона на автоимунно заболяване. Тиреоидит в хипотиреоидната фаза се лекува със заместители на йод-съдържащите хормони:

  • Eutirox;
  • Баготирокс;
  • L-тироксин.

Лекарствата съдържат натриев левотироксин - аналог на тетрайодтиронин. Минималната доза на лекарството е 75 mcg / ден. По време на терапията се следи нивото на TSH. Ако е висока, дозата се увеличава..

Тиреоидит по време на бременност се лекува с хормонални средства, само ако йодсъдържащите хормони са недостатъчни. В тиреотоксичната фаза не се провежда специфична терапия. При необходимост се използват симптоматични лекарства:

  • бета-блокери (Хинидин, Прокаинамид) - премахват тахикардия, треперене на ръцете;
  • глюкокортикостероиди (дексаметазон, преднизолон) - намаляват тежестта на възпалението в жлезата с тиреоидит;
  • нестероидни противовъзпалителни средства (индометацин, метиндол) - инхибират автоимунните реакции, като потискат активността на автоантителата.

Приемът на тиреостатици (лекарства, които потискат активността на щитовидната жлеза) по време на бременност не се препоръчва. Повишаването на нивата на Т3 и Т4 се причинява от автоимунно възпаление на тироцитите, тяхното увреждане и освобождаване на хормони, а не от свръхактивна жлеза.

Антиаритмичните и глюкокортикостероидните лекарства се предписват по време на бременност само от лекар. Лекарствата се предписват само в случаите, когато очакваната полза за бъдещата майка надвишава възможния риск за плода.

Последици за майката и детето

Тиреоидит с автоимунен произход е изпълнен с негативни последици както за майката, така и за детето. Липсата на йодсъдържащи хормони е опасна за тежкия ход на бременността, вродени патологии при детето.

Възможни усложнения на AIT по време на бременност:

  • плацентарна недостатъчност;
  • спонтанен аборт;
  • преждевременно раждане;
  • проблеми със съня;
  • късна токсикоза;
  • избледняваща бременност;
  • кървене след раждане;
  • фетална хипоксия;
  • вроден хипотиреоидизъм при дете;
  • неонатална тиреотоксикоза.

Тиреоидит в хипотиреоидната фаза влияе отрицателно върху репродуктивната система. Увеличава се рискът от преждевременно раждане, хромозомни мутации в плода, вродени заболявания. Децата, родени от болни майки, са по-склонни да имат интелектуални затруднения.

Тиреоидит след раждане

След бременността клиничните прояви на AIT се увеличават, което е свързано с възстановяване на функциите на имунната система. Основната причина за обостряне на патологията е автоагресия към щитовидната жлеза, причинена от активирането на защитни клетки след продължително потискане (потискане).

При 2% от жените тиреоидит на Хашимото се появява за първи път след раждането на дете. Ендокринолозите идентифицират редица фактори, които увеличават риска от автоимунни смущения:

  • диабет;
  • наследствени ендокринни заболявания;
  • ранна и късна токсикоза;
  • многократна бременност.

Бременността и раждането са ключовите фактори, провокиращи рецидив на тиреоидит при жените.

Ако заболяването се открие при пациенти на етапа на планиране на бременността, след раждането на детето започва медикаментозна терапия. При класически трифазен тиреоидит се предписват симптоматични лекарства (бета-блокери, НСПВС), трийодтиронинови заместители или йод-съдържащи средства. Навременната терапия предотвратява следродилна депресия, микседем, сърдечна недостатъчност.

Автоимунен тиреоидит и женската репродуктивна система

Категория: Медицина

Дата на публикуване: 29.03.2018 2018-03-29

Статията е разгледана: 21021 пъти

Библиографско описание:

Леваненко, А. А. Автоимунен тиреоидит и репродуктивната система на жените / А. А. Леваненко. - Текст: директно // Млад учен. - 2018. - No 13 (199). - С. 77-78. - URL: https://moluch.ru/archive/199/48980/ (дата на достъп: 14.06.2020).

Автоимунният тиреоидит (AIT) е хетерогенна група автоимунни възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, чиято патогенетична основа е разрушаването на фоликулите и фоликуларните клетки на щитовидната жлеза. Честотата на поява на автоимунен тиреоидит варира от 3-4% от човечеството, а жените страдат от тази патология 3-7 пъти по-често от мъжете. Автоантитела се откриват при 9-15% от хората, които са еутиреоидни.

Патогенезата на това състояние се основава на производството на автоантитела от имунната система, които са насочени срещу клетките на тиреоидния паренхим. Действайки върху тироцитите, антителата причиняват разрушителна трансформация в клетките на щитовидната жлеза. Резултатът е намаляване на функцията на щитовидната жлеза и намаляване на производството на тиреоидни хормони, което води до увеличаване на образуването на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) и развитие на хипотиреоидизъм. На фона на AIT също е възможно да се развие временен хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза) - увеличаване на производството на тиреоидни хормони. Факторите, които могат да провокират AIT, могат да бъдат: бременност; раждане; влошаване на екологичната ситуация; дефицит или излишък на йод; радиоактивно замърсяване на околната среда и др..

Честотата на менструални дисфункции при AIT и възникнал хипотиреоидизъм е 3-4 пъти по-висока, отколкото при общата популация на жените в репродуктивна възраст. Най-честите менструални нарушения са: олигоменорея, хиперменорея, менорагия, персистираща аменорея. Трябва да се помни, че при хипотиреоидизъм има нарушение на образуването на допамин, което е необходимо за нормалното отделяне на лутеинизиращ хормон. Поради нарушение на пулсовия изход на лутеинизиращия хормон се развива дефицит на лутеалната фаза, което може да доведе до безплодие дори при редовен менструален цикъл. Продължителният декомпенсиран хипотиреоидизъм може да доведе до хронична ановулация и дисфункционално маточно кървене. При продължителен и нарастващ дефицит на тиреоидни хормони се развива вторична хиперпролактинемия, която се проявява с аменорея и галакторея.

Беше разкрито, че почти 30% от жените с ранна яйчникова недостатъчност са имали автоимунна патология на щитовидната жлеза. Проспективно проучване демонстрира 3 пъти по-висока честота на AIT при пациенти със синдром на поликистозните яйчници (PCOS). Беше разкрито, че навременното откриване и последваща корекция на хипотиреоидизъм в резултата от AIT е съществено условие за корекция на репродуктивната функция при жени с СПКЯ..

Съществува мнение, че автоимунните тиропатии могат да допринесат за образуването на автоимунни лезии на други жлези с вътрешна секреция, включително автоимунна патология в репродуктивната система. Отбелязва се, че най-често антителата на щитовидната жлеза (29%) се откриват при жени с безплодие и ендометриоза. Важно място в генезиса на безплодието се дава на автоимунните процеси, които се основават на производството на автоантитела в тека клетките и гранулозните клетки. В резултат на това има нарушение на фоликулогенезата, овулацията и нормалното функциониране на жълтото тяло.

В момента акушер-гинеколозите и репродуктивните специалисти са озадачени от факта, че жените с АИТ имат голяма вероятност за неуспех по време на ин витро оплождане и трансфер на ембриони в маточната кухина (IVF и PE). Следователно адекватната функция на щитовидната жлеза е един от основните компоненти за повишаване на ефективността на IVF и PE..

Както знаете, стимулирането на суперовулацията, проведено в IVF и PE програми за получаване на най-голям брой яйцеклетки, е придружено от високи нива на естроген в кръвта. Хиперестрогенемията поради редица компенсаторни механизми води до повишаване на нивото на TSH, което допринася за прекомерната активност на щитовидната жлеза. Следователно при жени с AIT, дори при липса на признаци на тиреоидна дисфункция, съществува риск от развитие на хипотиреоидит в ранните етапи на индуцирана бременност. Тоест факторите, които нарушават нормалното функциониране на щитовидната жлеза, което е необходимо за развитието на индуцирана бременност, са хиперестрогенемия и пренасяне на автоантитела. Жена с индуцирана бременност е изложена на риск от развитие на усложнения: висока честота на ранни репродуктивни загуби, многоплодна бременност, ранна прееклампсия, плацентарна недостатъчност и заплаха от преждевременно раждане. В това отношение управлението на стимулирания цикъл и първия триместър на индуцирана бременност изисква внимателно проследяване и хормонален контрол. Високото натоварване по време на стимулация на яйчниците, както и приемът на голям брой хормонални лекарства засягат метаболитните механизми на хормоните на щитовидната жлеза, водят до хиперактивация на щитовидната жлеза, което от своя страна може да влоши неблагоприятния ход на бременността и да повлияе негативно на развитието на плода..

Съществува възможност за спонтанно прекъсване на бременността в ранните стадии при жени с AIT, което надвишава същата възможност при жени без автоимунна тиропатия с 2–4 пъти. Носителите на автоантигени до щитовидната жлеза представляват рискова група за ранна репродуктивна загуба, което изисква специално наблюдение на тази категория жени от акушер-гинеколози на етапа на планиране на бременността. Този риск е най-голям през първия триместър на бременността.

По този начин AIT по време на бременност може да повлияе неблагоприятно както върху тялото на майката, така и върху тялото на плода. Ето защо скрининг тест за наличие на антитела към щитовидната тъкан трябва да се извършва при жени на етапа на планиране на бременността или в началото на бременността. По време на бременност жената развива имуносупресия, която може да се превърне в отправна точка за развитие на ремисия на AIT по време на бременност или рецидив в следродилния период.

Декомпенсираният хипотиреоидизъм по време на бременност има следните отрицателни ефекти върху плода поради прехвърлянето на антитела през плацентата към плода, които водят до развитие на фетален и неонатален хипотиреоидизъм

Следователно, важна задача на акушер-гинеколога е да идентифицира жени с дисфункция на щитовидната жлеза на етапа на планиране на бременността. Специалната контролна група се състои също от жени, за които се планира да се подложат на IVF и PE програма за постигане на бременност.

  1. Бароу Дж. Щитовидна жлеза и размножаване. Репродуктивна ендокринология, изд. Jena S.S.K., Jaffe R. B. M.: Medicine, 1998; 587-612.
  2. Фадеев В. В., Лесникова С. В. Автоимунни заболявания на щитовидната жлеза и бременност. Пробл. ендокринол. 2003; 49 (2): 23–31.

AIT или автоимунен тиреоидит и бременност: клинични прояви на патология и особености на нейното лечение

Бременността е период от живота на жената, който е придружен от значителни промени в тялото. Курсът му може да бъде усложнен от различни заболявания, които са в анамнезата още преди бременността или са придобити по време на бременността. Един от ендокринните проблеми, с които може да се сблъска, е автоимунният тиреоидит.

AIT (ICD код 10 E06.3) е възпалително заболяване с автоимунно естество, при което тялото започва да произвежда антитела към собствените си щитовидни клетки (тироцити) и да ги унищожава. В резултат на това функционалността на органа се нарушава, синтезата на хормони намалява. Бременността често дава тласък за влошаване на хода на патологията, което може да бъде усложнено от различни проблеми както за бъдещата майка, така и за плода. Важен фактор е навременната диагностика на AIT, правилното планиране на бременността и предотвратяването на прогресията на заболяването по време на раждането на дете..

Причините за заболяването

Непосредствените причини за автоимунен тиреоидит на щитовидната жлеза не са напълно известни. Те са идентични независимо дали жената е бременна или не. Бременността може само да засили проявите на патология. AIT се класифицира като генетично предразположена патология. Генетичните тестове често разкриват мутации на HLA-DR5 и HLA-B8.

Рисковите фактори за прогресиране на заболяването включват:

  • фамилна анамнеза за автоимунни заболявания,
  • вирусни инфекции,
  • излагане на радиация,
  • нараняване на щитовидната жлеза,
  • излишък или липса на йод в организма,
  • дефицит на селен.

Бременността е период на значително преструктуриране на организма, промени в хормоналните нива. При наличие на AIT при бременна жена, тялото не увеличава синтеза на тиреоидни хормони, които са необходими за нормалното развитие на ембриона през 1-ви триместър.

Коя жлеза произвежда адреналин и какви са функциите на хормона в човешкото тяло? Имаме отговор!

Прочетете за симптомите на усукване на крака на кистата на яйчника и за възможностите за лечение на патология на този адрес.

Клинична картина

Проявите на заболяването при бременни жени ще зависят от неговата форма и тежестта на патологичния процес. Това е заболяване, което може да се развие дълги години, да доведе до различни изменения и влошаване на възпалителния процес в щитовидната жлеза. Външните прояви на AIT при бременни жени се появяват само ако количеството антитела в кръвта се увеличи и синтезата на щитовидната жлеза намалее. При някои жени на фона на нормално ниво на тиреоидни хормони не се откриват признаци на AIT.

Когато възпалителният процес се активира, се появяват симптоми:

  • уголемяване на щитовидната жлеза (гуша),
  • уплътняване в областта на щитовидната жлеза при палпация,
  • затруднено дишане, преглъщане,
  • възможна е лека загуба на тегло,
  • тахикардия,
  • раздразнителност,
  • обща слабост.

Болестта започва да прогресира особено бързо след раждането. След 2-4 месеца се развива хипертрофия на щитовидната жлеза и постоянен хипотиреоидизъм се появява в рамките на една година.

Възможни усложнения

Най-опасната последица за бременните жени е високата вероятност от спонтанен аборт. Рисковете са особено високи през 1-ви триместър. Антителата, произведени от имунната система срещу тироцитите, лесно преминават през плацентата, причинявайки плацентарна недостатъчност.

На фона на AIT съществува голям риск от развитие на опасни усложнения:

  • спонтанен аборт,
  • фетална хипоксия,
  • гестоза,
  • кървене,
  • ненавременна доставка,
  • забавено развитие на ембриона.

Забележка! AIT при бременна жена влияе върху състоянието на детето след раждането. Когато антителата преминат през плацентата, те започват да увреждат щитовидната жлеза на плода. В бъдеще детето ще покаже унищожаване на органи, което може да доведе до забавяне на интелектуалното развитие и други усложнения..

Автоимунен тиреоидит и безплодие

Наличието на автоимунен тиреоидит при жената често се превръща в причина, поради която тя не може да забременее. Нарушава се узряването на яйцеклетката във фоликулите, което води до ановулация. С това заболяване трябва да прибегнете до предварителна подготовка на лекарството, ако искате да имате дете.

Дори ако бременността настъпи на фона на AIT, е много трудно да се поддържа. Първите 6 седмици ембрионът се влияе значително от хормоните на щитовидната жлеза на майката. Ако няма достатъчно от тях, може да настъпи спонтанен аборт..

Диагностика

За идентифициране на автоимунен тиреоидит е необходимо цялостно изследване, което включва:

  • определяне на нивото на хормоните в кръвта,
  • антитела към TSH, тиреоглобулин,
  • Ултразвук на щитовидната жлеза,
  • палпация на орган,
  • фина иглена аспирационна биопсия.

Разберете за нормата на туморния маркер CA 19 9 и какви заболявания са посочени чрез отклонения.

Списъкът с хормонални и нехормонални лекарства за менопауза за жени може да се види в тази статия..

На страницата https://fr-dc.ru/hormones/tiroksin/svobodnyj-norma-u-muzhchin.html прочетете за нормата на свободния тироксин Т4 при мъжете, както и за причините и лечението на отклоненията.

AIT лечение по време на бременност

Понастоящем не е разработено специфично лечение за автоимунен тиреоидит. Всяка намеса в имунната система може да доведе до непредсказуеми последици. При бременни жени лечението на патологията се основава на използването на хормонозаместителни лекарства (тироксин, левотироксин, еутирокс), които спомагат за поддържане на нивото на тиреоидните хормони в нормални условия. Особено важно е да се контролира през 1-ви триместър на бременността, когато основните органи на нероденото дете са положени в плода. През този период освен хормонални лекарства се предписват и успокоителни..

След 2-3 триместра в схемата на лечение могат да бъдат включени диуретици, регулатори на централната нервна система, антихипертензивни лекарства, антиоксиданти, хепатопротектори, имуномодулатори. За засилване на плацентарния кръвен поток се препоръчва да се приема Курантил, Ксантинол. По време на лечението на AIT при бременни жени е необходимо ежемесечно проследяване на нивото на TSH. С увеличаването на контролните 2 mIU / L дозата на тиреоидните хормони се увеличава.

Мерки за превенция

Тъй като AIT е наследствен, няма конкретни начини за предотвратяване. Но можете да избегнете бързото прогресиране на болестта, да постигнете по-лесен ход от нея, да изгладите симптомите, ако се придържате към определени правила.

Препоръки:

  • премахване на лошите навици,
  • прекарвайте повече време на открито,
  • избягвайте хиподинамията,
  • яжте добре и балансирано,
  • избягвайте емоционален стрес,
  • своевременно идентифициране и лечение на различни инфекции и вирусни заболявания,
  • избягвайте контакт с токсични вещества.

Автоимунният тиреоидит е наследствено заболяване на щитовидната жлеза, което може значително да усложни хода на бременността. В много случаи поради тази патология може изобщо да не се появи. Ако в семейната история има AIT, жената трябва да бъде внимателно изследвана, преди да планира потомство. При откриване на автоимунни нарушения е необходимо да се консултирате с тесни специалисти (ендокринолог, имунолог, гинеколог) и едва след това да решите как да процедирате.

Това видео предоставя кратка информация за диагностиката и лечението на хроничен автоимунен тиреоидит, включително по време на бременност:

natrickl

AIT и безплодие.

Запис, публикуван от natrickl 27 януари 2016 г.

9828 гледания

Взето от друг сайт, но ще бъде интересно и за нас.

Тази публикация ще бъде интересна за тези, които имат проблеми с щитовидната жлеза като AIT или хипотиреоидизъм. Ако отдавна живеете с това и като мен (доскоро) мислите, че знаете всичко за него и всичко, което трябва да направите, е да вземете L-тироксин / Eutirox, тогава силно ви каня под котката. Ще има много интересни неща и на неочаквани места. А също и къде растат краката и как това е свързано с проблеми с плодовитостта.

И така, ще започна отдалеч, с предистория. Вероятно отдавна не бих знаел, че имам някои въпроси с щитовидната жлеза, ако не бях започнал подготовката за IVF преди 3 години и не се подлагах на основни изследвания. Сред които бяха TSH и пролактин. По това време TSH ми беше 6-8 (опитах няколко пъти), пролактинът също беше над нормата. Тук репродуктивният специалист ми казва „ами, разбира се, как искаме да забременеем с такива показатели“ и предписва л-тироксин в доза 50 mcg. Предавам антитела AT-TPO - за първи път те са на горната граница на нормата (30 при скорост до 34), вторият път е около 60 (сега 150). Според ултразвука структурата на щитовидната жлеза е разнородна, щитовидната жлеза в обема е по-малка от нормата по възраст (и по-малка, отколкото според ултразвуковото сканиране, направено преди няколко години). Заключение - "промени, характерни за AIT". Така го срещнахме, с автоимунен тиреоидит с красивото име Хашимото.

Google издаде, че лекарството все още не е намерило точните причини за появата, тялото бавно и методично ще унищожи собствената си причина за щитовидната жлеза поради неразбираем отказ в имунната система, това не е излекувано, то е наследствено и рано или късно ще доведе до хипотиреоидизъм.

Защото TSH се повишава и T4 на St. е нормално, тогава диагнозата ми беше разширена до "субклиничен хипотиреоидизъм", субклинично означава, че по отношение на нивото на TSH, хипотиреоидизмът вече е налице, но по отношение на симптомите изглежда липсва, въпреки че кой ги е оценил, това са моите симптоми? Хипотиреоидизмът като цяло е толкова интересно нещо, половината от симптомите там могат да бъдат объркани с черти на характера, например „бавност“, „отсъствие на ум“, „сънливост“, „апатия“, „склонност към депресия и нервни сривове“, „забравяне“, „нежелание да се прави каквото и да било да се направи "(просто е прекалено мързелив!) и т.н. и така нататък.

Виждайки повишен TSH, репродуктивният лекар каза, че за да забременее, той трябва да бъде не по-висок от 2-2,5 и аз живях с тази мантра в продължение на 3 години, като приемах l-тироксин всяка сутрин и приемах TSH всеки месец, за да го контролирам и държи под контрол, тъй като той, такъв гад, не искаше да бъде стабилен и дозата трябваше периодично да се коригира. Но все пак успях да се справя със задачата да я запазя в рамките на 2-2,5 и въздъхнах с облекчение, чувствайки, че съм открил и победил една от причините за отсъствието на бременност.

Мнението на д-р Шер, специалист по репродукция от САЩ, специализиран в имунологичното безплодие, разби тази увереност. Той обясни, че според неговите данни до 70% от жените с AIT имат имунологична имплантационна дисфункция. Тези. че антитиреоидните антитела пречат на имплантирането на ембриони и всичко това, защото причиняват промяна в баланса на цитокините към Th1, докато по време на бременността обикновено се измества към Th2 (Th1 са отговорни за възпалителния отговор и активирането на имунната система с всички антитела и клетки - убийци, докато за да се прикрепи ембрионът, наполовина „чужд“ на тялото на майката, природата предвижда намаляване на имунитета и имунния отговор по време на бременност). А с Th1 клетките убийци и имунотоксичните Т-лимфоцити са въоръжени и опасни и пречат на прикрепването на ембриона. И там, ако хомоцистеинът също е леко / не леко повишен и се образуват микро-кръвни съсиреци в микрокапилярите на развиващата се плацента, тогава всичко е изчезнало. (за подробно обяснение на баланса Th1 / Th2 вижте коментарите под публикацията).

Друг цитат от статията Каква е опасността от автоимунен тиреоидит по време на бременност?: Обостряне на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза, които се появяват по време на бременност, могат да причинят патологичното й протичане. При автоимунен тиреоидит има висок риск от спонтанен аборт, ниско тегло на плода и фетални малформации.

При наличие на автоимунен тиреоидит рискът от спонтанен аборт е най-висок през първия триместър на бременността. Според статистиката почти 50% от всички бременности завършват със спонтанен аборт при жени с автоимунен тиреоидит. Това се дължи на факта, че автоимунните антитела свободно проникват през плацентата и причиняват плацентарна недостатъчност. Освен това повечето бъдещи майки, диагностицирани с автоимунен тиреоидит, страдат от тежка токсикоза. (Мисля си, мога ли все пак да опитам плазмафереза, за да се отърва от антитела? Прочетох, че с нея едно момиче, след полетите на IVF, започна да има независима бременност).

Това лято реших да приложа холистичен подход към проблема с отсъствието на бременност (т.е. да разгледам тялото като цяло, в което всичко е взаимосвързано) и да анализирам всички здравни симптоми, които имам, и да идентифицирам какво ги обединява. Направих титанична работа, направих огромна таблица със симптоми и онези състояния, за които те са характерни, и започнах да отбелязвам какво имам. Започна да се появява интересна картина, когато едни и същи симптоми говорят за различни проблеми и след това погледнах, за да видя кой от проблемите ще придобие повече тегло. Например, „дефектът на лутеалната фаза" стана очевиден, въпреки че никой от гинеколозите никога не ми го е поставял, но го подозирах дълго време по косвени доказателства, след това видях тези знаци, събрани много ясно. И най-голямото разкритие беше, че хипотиреоидизмът е с най-висок рейтинг и наличието на 80% от симптомите от 100 възможни. Как така, мисля? Редовно пия L-тироксин, имам идеален TSH в продължение на 3 години (държах го още по-близо до 1, като извадя, че това е дори по-добре от 2-2,5). И тогава започна поредица от откровения.

Намерих много англоезични източници по тази тема и започнах да хвърлям светлина върху много въпроси. Е, да, само до 2 може да се счита за нормален TSH (въпреки всички лабораторни стандарти до 4, или дори до 6!), И не само за тези, които планират бременност, но и за всички като цяло, всичко, което е по-високо, е латентният хипотиреоидизъм. В присъствието на антитела AT-TPO, AT-TG, TSH обикновено трябва да бъде около 1. Този TSH, като хипофизен хормон, отразява достатъчността на тиреоидните хормони само за хипофизната жлеза, но това не означава, че клетките на други органи на тези хормони на щитовидната жлеза са достатъчни! Нека обясня с други думи - хипофизната жлеза вижда синтетичен Т4 (L-тироксин / еутирокс) и дава команда за намаляване на TSH. Виждаме красиви цифри в анализите и смятаме, че с нас всичко е наред, а лекарите, между другото, мислят същото. Когато пациентите започнат да им казват, че въпреки терапията, те все още имат целия букет от хипотиреоидизъм, лекарите казват: "Не се измисляйте, това е нервно, отидете на психотерапевт. Т4 помага на всички и винаги, трябва да коригирате дозата." Въпреки това милиони пациенти на англоговорящите и рускоезичните портали продължават да твърдят обратното - TSH е красив и симптомите на хипотиреоидизъм не са изчезнали (точно по-долу ще дам линк към общността на ВКонтакте, където има много пациенти като мен, за които Т4 не работи). И цялата работа е, че Т4 е неактивен хормон на щитовидната жлеза, който в организма трябва да се превърне в активен Т3, който всъщност върши цялата работа. Ключовата дума ТРЯБВА. КОНСЕРВА". Както се оказа, не всеки може. Например не може поради липса на селен, желязо (нисък феритин) - имах го и като цяло това е много характерен симптом на хипотиреоидизъм, липса на цинк (имах го и аз!), Отново характерен симптом, липса на витамин D - от Многобройни чуждестранни проучвания показват връзка между липсата на Vit D и заболявания на щитовидната жлеза, както и липсата на Vit D и проблемите с плодовитостта. Същото се отнася и за цинка и желязото, писах за това по-рано - липсата на желязо намалява шансовете за забременяване с 60% и значението на цинка. определена връзка вече започва да се появява смътно - хипотиреоидизмът (AIT) се характеризира с липса на тези хранителни вещества и същата липса е свързана с липсата на бременност!

Да се ​​върнем към преобразуването на T4 в T3. За мен беше много лесно да разбера, че подобно превръщане може да бъде трудно, използвайки подобен пример за превръщане на обикновена „неактивна“ фолиева киселина (идваща от храна или лекарства като „фолиева киселина“, „ангиовит“, „фолацин“) в активна форма на метилтетрахидрофолат, който работи в тялото. При носителите на мутации в гена MTHFR (и такъв общ брой хомозиготи + хетерозиготи за почти 50% от популацията), тази трансформация също „ЗАДЪЛЖИТЕЛНО“, но всъщност е трудна поради липсата на ензима метилтетрахидрофолат редуктаза. Лекарите, между другото, се държат точно по същия начин, както е описано по-горе - те предписват ПОВЕЧЕ, ПОВЕЧЕ обичайна фолиева киселина / ангиовит / фолацин, където дозата фолат е 5000 mcg (12 пъти по-висока от препоръчаната), вместо да улеснява живота на организма и да го подготви асимилация на продукта, т.е. в случая на Фолк, метилфолат в доза 400-800 μg, а в случай на щитовидната жлеза препарати на хормона Т3. И по-рано, между другото, те се отнасяха с тях по този начин, но съвсем наскоро, под влиянието на фармацевтичното лоби, лекарствата Т3 започнаха да се изтласкват от пазара. Всъщност, хипотиреоидизмът ще нахрани лекари от всички ивици от ендокринолози, психотерапевти, кардиолози (сърдечните проблеми започват при продължителна монотерапия с Т4), гинеколози и репродуктивни специалисти (тъй като проблемът с хипотиреоидизма, последствията от който, наред с други неща, е „безплодието“, „спонтанният аборт е преждевременен раждане, отлепване на плацентата, "менструални нарушения", никога не изчезват) и фармацевти (през целия живот трябва да приемат Т4 с постепенно увеличаване на дозата).

Първо намерих невероятен блог от американската фармацевт Изабела Венц, която също има AIT Hashimoto's и прави сензационното твърдение, че е лечим! Че самата тя е преминала през всичко описано, всички симптоми на хипотиреоидизъм, но сега е в ремисия от 7 години. И обяснява основната причина за AIT / хипотиреоидизъм - защото AIT е заболяване на имунната система, а домът на имунната система е стомашно-чревния тракт, тогава AIT се "ражда" в храносмилателния тракт, а не в щитовидната жлеза! Тези. натрупване на редица проблеми със стомашно-чревния тракт - непоносимост към определени храни + ниски нива на киселина в стомаха (също характерно за хипотиреоидизма, пречи на усвояването на полезни вещества - самото желязо, цинк, В12, с феритин под 90-110 pg / ml, имунологичната функция на щитовидната жлеза е нарушена) + паразити / Candida / Helicobacter pillory, водят до появата на автоимунни заболявания, в нашия случай AIT. И. Венц не е първата, която пише за това, тя е просто първата, от която четох за това. Тогава бяха изсипани много статии на подобни теми. Много важен фактор за развитието на автоимунни заболявания е синдромът на спукани черва, или с други думи, синдромът на спукан червата. За да не обяснявам със собствените си думи, ще цитирам превода на статия от чуждестранния магистър по ендокринология Холторф:

Знаете ли, че щитовидната ви жлеза е свързана с червата? За пациенти с автоимунни нарушения като тиреоидит на Хашимото здравословното черво е много важно, тъй като здравето на червата значително влияе върху автоимунитета. Как лошото здраве на червата влияе на здравето на щитовидната жлеза? В червата ви живеят 70% от имунната система на тялото ви. Чревната тъкан съхранява имунни клетки, които атакуват и произвеждат антитела срещу чужди вещества като вируси или бактерии. Здравият чревен епител филтрира микроелементи и други биологични вещества, които ще бъдат използвани от организма. Той също така служи като бариера за предотвратяване на разпространението на вредни вещества извън червата, включително бактерии, токсини, дрожди, несмилаеми протеини и мазнини и други токсини. Когато чревният епител се възпали и порест, тези токсини могат да преминат през или да "изтекат" ", през лигавицата на тънките черва в стерилен кръвен поток. Това предизвиква имунен отговор, който създава възпаление в цялото тяло.Изследванията показват, че изтичането на червата може да играе роля в развитието на автоимунни заболявания като тиреоидит на Хашимото. Когато здравето на червата се влоши, автоимунните заболявания могат да прогресират.

Какво причинява изтичането на червата Редица фактори могат да доведат до пропускане на червата, включително нездравословна диета, хроничен стрес, инфекции, дисбиоза (дисбаланс на чревните бактерии), паразити, дрожди, лекарства и излагане на токсини от околната среда. Здравото черво изисква здравословно черво. хранене. Яденето на диета с високо съдържание на захар и преработени храни може да увеличи риска от „спукан черва“. Недостигът на хранителни вещества също може да допринесе за пропускливостта на червата, особено недостиг на витамин D. Други важни хранителни вещества за здравето на червата включват цинк и витамин В-6, които поддържат целостта на стените. червата и производството на солна киселина. Витамин А помага за изграждането на здрави лигавици, включително чревната лигавица. Аминокиселината L-глутамин играе важна роля в нормалния процес на възстановяване на червата.Ниските нива на глутатион също могат да бъдат фактор за изтичането на червата. Глутатионът често се нарича антиоксидант. Това е от съществено значение за възстановяването и защитата на чревната лигавица. Докато пропускливите черва могат да причинят автоимунни разстройства като тиреоидит на Хашимото, автоимунните разстройства могат да причинят изпускане на червата. Какви са симптомите? Въпреки потенциала си да причини сериозни здравословни проблеми, пропускащите черва могат имат много неясни симптоми. Пациентите често се оплакват от болки в ставите, подуване или артрит и могат да получат мозъчна мъгла или умора. Хранителните алергии или запушването на синусите и носа също могат да бъдат симптоми, особено ако се появят скоро след хранене. Други признаци могат да включват лошо заздравяване (порязвания), лоши промени в паметта и настроението, хронично възпаление и заболявания на червата като болест на Crohn и цьолиакия. Как можете да поправите червата си? Една от най-честите причини за изтичане на червата е глутенът (глутенът), протеин, открит в зърнени храни като пшеница, ечемик и ръж. Много изследвания свързват тиреоидита на Хашимото с непоносимостта към глутен. Елиминирането на глутена от диетата може да бъде много полезно за намаляване на възпалението и позволява на червата да заздравеят и да се излекуват. Здравословните хранителни добавки за насърчаване на заздравяването на червата включват L-глутамин, кверцетин, бромелаин, куркума и бял трън. Тези добавки могат да подпомогнат заздравяването на чревната лигавица и да намалят възпалението. (Забележка: Когато избирате добавки, уверете се, че не съдържат магнезиев стеарат, тъй като е известно, че влошава чревната пропускливост) Храносмилателните ензими могат да подпомогнат храносмилането и усвояването на храните. чрез създаване на здравословно рН в червата.Накрая, много пациенти се възползват от противовъзпалителна диета. Докато тези диети варират, всички те са склонни да се съсредоточат върху естествените храни, с акцент върху плодовете и зелените листни зеленчуци. Някои диети изискват елиминиране на често срещаните хранителни алергени, включително млечни продукти, соя, яйца и ядки.Важна стратегия за управление на автоимунно заболяване като тиреоидит на Хашимото е да възстановите здравето на червата си. Ако имате неясни симптоми или проблеми с храносмилането, може да е време да поговорите с Вашия лекар за червата си. (Връзка към източника)

Сега, след като знаете какво е пропускливото черво, ще дам диаграма, която аз самият нарисувах, за да опиша по-ясно как това е свързано с плодовитостта..

Всичко, описано в диаграмата, вече беше споменато по-горе в текста. Щитовидната жлеза влияе на производството на полови хормони, техният дисбаланс често води до безплодие. Липсата на всеки от хранителните вещества може да причини безплодие / спонтанен аборт, какво да кажа, когато липсват всички наведнъж, както често се случва и както беше, например, при мен.

Сега основният ми акцент е върху отстраняването на спуканите черва. За целта ще продължа да спазвам безглутенова диета (щракнете върху връзката), да пия пробиотици за правилния баланс на флората (Isabela Wentz също съветва bullardi saccharomyces), да пия глутамин за възстановяване на чревната стена, комплекс от витамини от група В в активна форма (метилфолат, метилкобаламин-В12, B1, B2, B6), желязо (направих 2-месечна почивка в приема и през това време феритинът отново падна до 42), цинк, селен (понижава AT-TPO, AT-TG, помага при превръщането на T4 в T3), магнезий и витамин D, за подпомагане функцията на щитовидната жлеза и плодовитостта. Поръчах си и сурова щитовидна жлеза за щитовидната жлеза.

Силно препоръчителни ресурси:

1) склад за информация, група във vk - Хипотиреоидизъм. Група за пациенти и лекари (много информация по различни въпроси е събрана в "Дискусии")

2) Facebook група „Хормони или смърт“ (преводи от английски публикува д-р Нина Алексеева)

Top