Категория

Интересни Статии

1 Ларинкс
Възпалено гърло без температура: как да се лекува възпалено гърло и методи за профилактика
2 Тестове
Какви храни понижават кръвната захар
3 Тестове
Инсулинов кръвен тест - как да приемате, декодиране на показатели
4 Тестове
Надбъбречен тумор: симптоми и причини за заболяването, диагностика, лечение
5 Йод
Половото развитие при момчетата - норма и отклонения
Image
Основен // Йод

Хиперандрогения при жените


Лебедева Марина Юриевна

Нивата на андроген при жени със симптоми на хиперандрогения могат да бъдат в нормалните граници. Следователно само един анализ на хормони не може да се използва за диагностициране и още повече за изграждане на стратегия за лечение. За хиперандрогенизма свидетелстват преди всичко симптомите, които съставят клиничната картина на заболяването. Те се разделят на три основни групи:

  • козметични дефекти;
  • гинекологични заболявания;
  • метаболитни нарушения.

Външните или козметични прояви на заболяването се проявяват като:

  • акне;
  • себорея;
  • хирзутизъм (растеж на косата по мъжки модел);
  • алопеция (косопад по скалпа).

Гинекологични заболявания, възникващи на фона на хиперадрогения:

  • нарушения на менструалния цикъл и ановулация;
  • ендометриална хиперплазия;
  • безплодие;
  • поликистозен яйчник.

Метаболитни нарушения с хиперандрогения:

  • захарен диабет тип 2;
  • хиперлипопротеинемия;
  • затлъстяване на горната част на тялото.

Симптоми

До 20% от пациентите в гинекологичните клиники имат симптоми на това заболяване. В същото време няма пряка връзка с нивото на мъжките хормони в кръвта. Андрогените могат да бъдат както повишени, така и нормални. Освен това най-често те не надхвърлят нормата и патологичните състояния възникват по други причини. Проблемът може да се крие в образуването на тестостерон на така наречените андрогени-прекурсори в тъкани, състоящи се от клетки, чувствителни към андрогени; увеличаване на използването му.

Един от най-честите симптоми е акнето, дори при нормална концентрация на андроген. Проблемът се крие в неадекватната реакция на мастните жлези на мъжките полови хормони. Но това състояние трябва да бъде премахнато с антиандрогенни лекарства, въпреки резултатите от теста.

При хирзутизъм около половината от пациентите имат повишени нива на мъжките полови хормони. И това се превръща в причина за мъжкия модел коса. Но редица чуждестранни автори смятат, че увеличаването на производството на дехидротестостерон (DHEA) от отделни тъкани на значително по-малко активен тестостерон води до идиопатичен хирзутизъм. Изследванията показват ефекта на хормона SHBG, който свързва свободния тестостерон в кръвта, намалявайки взаимодействието му с клетките на тялото. Синтезът на този агент се случва в черния дроб и може да бъде отслабен, ако функцията му е нарушена. Влияе се от естрогена и хормоните на щитовидната жлеза. Техният дефицит също води до намаляване на нивата на SHBG..

Нарушенията, свързани с хиперандрогенията, често са свързани с нередности в менструалния цикъл. При повишени андрогени при такива пациенти менструацията може напълно да спре преди естественото начало на менопаузата. По същата причина може да възникне ановулация, придружена от намаляване на синтеза на прогестерон и нарушение на нормалния хормонален фон. Прогресивният дисбаланс води до естрогенна стимулация на ендометриума с намаляване на функцията на секреторна трансформация. А това от своя страна увеличава риска от хиперплазия и други по-сериозни заболявания..

Усложнения

Една от най-опасните последици от развитието на хиперандрогения при жените е захарен диабет тип II, при който клетъчните рецептори губят чувствителността си към инсулина. За съжаление, грешната или ненавременна диагноза на първичното заболяване, основаваща се само на андрогенни анализи, води до това усложнение. При наличие на симптоми лекарят трябва да предпише диференциална диагноза, включваща цялостен хормонален анализ, при който се изследват не само мъжки полови хормони, но и пролактин, LH, FSH, DHEAS. Изследванията се провеждат според показанията поотделно, а не за всеки пациент. Например при акне, което най-често се развива при нормално ниво на андрогени, може да се пропусне цялостен анализ, ако глюкозата е нормална или няма други прояви, характерни за хиперандрогенизма.

При пациенти със симптоми на хирзутизъм поликистозната болест на яйчниците (PCO) е много често (според някои източници до 90%). Освен това андрогените са повишени само в половината от тях. Това дава основание да се смята, че някои пациенти имат симптоматичен хиперандрогенизъм..


Хирзутизъм при жена

Жените с тежки симптоми на хиперандрогения трябва да бъдат наблюдавани и лекувани за това заболяване, особено ако се планира бременност. Лечението на такива пациенти се извършва преди всичко чрез лекарствена стимулация на овулацията. Ненормалната овулация може да доведе до образуване на кисти на яйчниците. Кистите на яйчниците усложняват плодовитостта.

Поликистозната болест често е придружена от увеличаване на производството на андрогенни хормони от яйчниците. Ако свръхпродукцията не е причинена от туморен генезис, тогава има бавна прогресия на болестта, която може да продължи няколко години. Рязка проява на симптоми показва възможното наличие на тумори, които произвеждат андрогени. Най-често това са образувания като текома и лутеома. Нивото на андрогени в този случай достига мъжката норма (над 200 ng / dl) и повече. Ако тези признаци са налице, трябва да се направи ултразвуково сканиране на яйчниците (компютърна томография). Откритите тумори трябва да бъдат отстранени хирургично. При пациенти с признаци на хирзутизъм този модел се среща в по-малко от един случай на сто..

Свръхпроизводството на андрогени при жените може да бъде произведено от надбъбречните жлези. При нетуморната генеза причината се дължи на недостатъчното производство на кортикостероиди, което провокира увеличаване на синтеза на андрогенни хормони от надбъбречната кора. Умереното повишаване на нивата на DHEAS се счита за маркер за потвърждаване на тази диагноза..

Липсата на кортикостероиди при хиперандрогения на надбъбречната генеза се предписва компенсаторна лекарствена терапия (лекарства, съдържащи глюкокортикостероиди). Пациентите с тежки симптоми на хирзутизъм или с поликистозни яйчници се препоръчват допълнително да предписват антиандрогенни лекарства.

Синдромът на галакторея-аминорея в някои случаи е придружен от хиперандрогения на надбъбречната генеза. Но истинската причина за дисбаланса се крие в повишения пролактин. За нормализиране на този хормон се предписват инхибитори като бромокриптин и др..

Високото ниво на DHAES, надвишаващо 800 μg / dL, показва възможното наличие на надбъбречни тумори, които произвеждат андрогени. За да се диагностицират, се предписва MRI сканиране или компютърна томография..

Лечение

В повечето случаи хиперандрогенията се лекува с антиандрогенни лекарства. Едно от основните лекарства за лечение е КОК с антиандрогенен ефект - Джес, Ярина, Даян-35. Изборът на лекарството, изследването и подготовката на тялото за приемане на лекарството обаче трябва да се извършват от лекаря. Продължителността на курса зависи от симптомите. Акнето и себореята се лекуват по-дълго от хирзутизма. За да се консолидира резултатът, лекарството се препоръчва да се приема непрекъснато по време на курса, който може да продължи до една година, и да продължи медикаментозната терапия още 3-4 месеца след зрителното подобрение.

Хиперандрогения и бременност

Препаратите, съдържащи антиандрогени, които се предписват за лечение на хиперандрогения, имат подчертан контрацептивен ефект. Следователно, тези лекарства не се предписват на пациенти, които желаят да забременеят. Не всяка форма на това заболяване, въпреки че 30% от случаите на аборт през първия триместър са свързани с него, подлежи на лечение през периода на бременността. Лекарят взема предвид историята на предишни бременности. Лечението се предписва само ако съществува риск от спонтанен аборт поради хиперандрогенни причини. Но се предписват само глюкокортикоидни лекарства, които чрез хипофизата действат, за да намалят нивото на андрогенните хормони от надбъбречните жлези..

Хиперандрогения при жените

Хиперандрогенизмът при жените е състояние, при което в кръвта се определя повишено ниво на андрогени и се записват клинични данни за излишък на мъжки полови хормони.

Среща се в различни възрастови групи. Основните причини за хиперандрогенизма са адреногениталният синдром (AHS) и поликистозната болест на яйчниците (PCOS). Лечението на хиперандрогенизма е насочено към коригиране на хормоналните нива и предотвратяване на последиците от излишните андрогени. Обикновено хормоналният статус на жената позволява определено ниво на андрогени в кръвта. От тях под действието на ароматазата се образува част от естрогена..

Излишното количество води до нарушена репродуктивна функция, рискът от рак се увеличава. Няма класификация на този синдром в ICD-10, тъй като той не е заболяване..

Какво е?

Хиперандрогенизмът при жените е концепция, която обединява патогенетично хетерогенни синдроми, причинени от повишено производство на андрогени от ендокринната система или прекомерна чувствителност към тях на целевите тъкани. Значението на хиперандрогенизма в структурата на гинекологичната патология се обяснява с широкото му разпространение сред жените в детеродна възраст (4-7,5% при юноши, 10-20% при пациенти над 25 години).

Причини за възникване

Хиперандрогенизмът е проява на широк спектър от синдроми. Експертите посочват трите най-вероятни причини за хиперандрогенизъм:

  • повишени нива на андроген в серума;
  • превръщане на андрогени в метаболитно активни форми;
  • активно използване на андрогените в прицелните тъкани поради анормална чувствителност на андрогенните рецептори.

Прекомерният синтез на мъжки полови хормони обикновено се свързва с нарушена функция на яйчниците. Най-честата поява е синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ) - образуването на множество малки кисти на фона на комплекс от ендокринни нарушения, включително патологии на щитовидната жлеза и панкреаса, хипофизната жлеза, хипоталамуса и надбъбречните жлези. Честотата на СПКЯ сред жените във фертилна възраст достига 5-10%.

Андрогенната хиперсекреция се наблюдава и при следните ендокринопатии:

  • адреногенитален синдром;
  • вродена надбъбречна хиперплазия;
  • синдром на галакторея-аменорея;
  • стромална текоматоза и хипертекоза;
  • вирилизиращи тумори на яйчниците и надбъбречните жлези, които произвеждат мъжки хормони.

Хиперандрогенизмът, дължащ се на трансформацията на половите стероиди в метаболитно активни форми, често се причинява от различни нарушения на липидно-въглехидратния метаболизъм, придружени от инсулинова резистентност и затлъстяване. Най-често има трансформация на тестостерон, произведен от яйчниците, в дихидротестостерон (DHT), стероиден хормон, който стимулира производството на себум и растежа на космените стъбла по тялото, а в редки случаи и загуба на косата на скалпа.

Компенсаторното свръхпроизводство на инсулин стимулира производството на андроген-продуциращи яйчникови клетки. Транспортният хиперандрогенизъм се наблюдава при недостиг на глобулин, който свързва свободната фракция на тестостерон, което е типично за синдрома на Иценко-Кушинг, дислипопротеинемия и хипотиреоидизъм. При висока плътност на андрогенните рецептори в клетките на яйчниковата тъкан, кожата, космените фоликули, мастните и потните жлези, симптоми на хиперандрогения могат да се наблюдават при нормално ниво на половите стероиди в кръвта.

Тежестта на симптомите зависи от причината и формата на ендокринопатията, съпътстващите заболявания и индивидуалните характеристики.

Вероятността за проява на патологични състояния, свързани със симптомокомплекса на хиперандрогенизма, зависи от редица фактори:

  • наследствено и конституционно предразположение;
  • хронични възпалителни заболявания на яйчниците и придатъците;
  • спонтанни аборти и аборти, особено в ранна младост;
  • метаболитни нарушения;
  • наднормено тегло;
  • лоши навици - тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и наркотици;
  • бедствие;
  • продължителна употреба на лекарства, съдържащи стероидни хормони.

Идиопатичният хиперандрогенизъм е вроден или се проявява по време на детството или пубертета без видима причина.

Класификация

В зависимост от причината, нивото и механизма на развитие на патологията се различават следните видове хиперандрогения.

  1. Яйчници. Характеризира се с нарушения от генетичен или придобит произход. Хиперрандрогенизмът на яйчниците се характеризира с бързо развитие и внезапна поява на симптоми. В яйчниците андрогените се превръщат в естрогени под действието на ензима ароматаза. Ако работата му е нарушена, има дефицит на женски полови хормони и излишък на мъжки. В допълнение, яйчниковият хиперандрогенизъм може да бъде провокиран от хормонално активни тумори с тази локализация..
  2. Надбъбречна жлеза. Такъв хиперандрогенизъм се причинява от надбъбречни тумори (най-често андростероми) и адреногенитален синдром. Последната патология се причинява от генетични аномалии на гена, който е отговорен за образуването на ензима С21-хидроксилаза. Липсата на това вещество за дълго време може да бъде попълнена от работата на други органи, произвеждащи хормони, поради което състоянието има скрит ход. При психоемоционално пренапрежение, бременност и други фактори на стрес ензимният дефицит не се покрива, поради което клиниката AGS става по-изразена. Надбъбречната хиперандрогения се характеризира с дисфункция на яйчниците и менструални нарушения, липса на овулация, аменорея, недостатъчност на жълтото тяло по време на узряването на яйцеклетката.
  3. Смесени. Тежка форма на хиперандрогения, съчетава дисфункция на яйчниците и надбъбречната жлеза. Задействащият механизъм за развитие на смесен хиперандрогенизъм е невроендокринни нарушения, патологични процеси в хипоталамуса. Проявява се с нарушения на метаболизма на мазнините, често безплодие или спонтанен аборт.
  4. Централна и периферна. Свързва се с дисфункция на хипофизната жлеза и хипоталамуса, нарушаване на нервната система. Налице е дефицит на фоликулостимулиращ хормон, който нарушава узряването на фоликулите. В резултат на това нивата на андроген се повишават..
  5. Транспорт. Тази форма на хиперандрогенизъм се основава на дефицит на глобулин, който е отговорен за свързването на половите стероиди в кръвта, а също така блокира прекомерната активност на тестостерона..

Според фокуса на началото на патологията се различават следните видове хиперандрогения:

  • първичен - произхожда от яйчниците и надбъбречните жлези;
  • вторичен - фокусът на произхода в хипофизната жлеза.

По начина на развитие на патологията се различават следните:

  • наследствен;
  • придобити.

Според степента на концентрация на мъжките хормони хиперандрогенизмът е:

  • относително - нивото на андрогените е нормално, но чувствителността на целевите органи към тях е повишена и мъжките полови хормони са склонни да се превръщат в активни форми;
  • абсолютен - допустимата норма за съдържание на андроген е надвишена.

Симптоми

Симптомите на хиперандрогения при жените могат да варират от леки (излишък на окосмяване по тялото) до тежки (развитие на вторични мъжки полови характеристики).

Основните прояви на патологични нарушения са:

  • акне - възниква, когато кожата е мазна, което води до запушване и възпаление на мастните жлези;
  • себорея на скалпа;
  • хирзутизъм - поява на силен растеж на косата на нетипични за жените места (лице, гърди, корем, седалище);
  • изтъняване и загуба на коса на главата, поява на плешиви петна;
  • повишен мускулен растеж, формиране на мъжествени мускули;
  • грубост на тембъра на гласа;
  • нарушение на менструалния цикъл, оскъдно отделяне, понякога пълно спиране на менструацията;
  • повишено сексуално желание.

Настъпващите нарушения в хормоналния баланс причиняват развитието на захарен диабет, появата на наднормено тегло и нарушения на липидния метаболизъм. Жените стават много податливи на различни инфекциозни заболявания. Те често развиват депресия, хронична умора, повишена раздразнителност и обща слабост..

Една от най-тежките последици от хиперандрогенизма е вирилизация или синдром на вирил. Това е името на патологията на развитието на женското тяло, при което то придобива изразени мъжки характеристики. Вирилизацията е рядка аномалия; тя се диагностицира само при един пациент от 100, които имат прекомерен растеж на окосмяване по тялото.

Една жена развива мъжка фигура с повишен мускулен растеж, менструацията напълно спира и размерът на клитора се увеличава значително. Много често подобни симптоми се развиват при жени, които неконтролируемо приемат стероиди, за да увеличат издръжливостта и физическата сила, когато спортуват.

Хиперандрогения по време на бременност

Сред всички възможни причини за развитието на спонтанен аборт при бременна жена през първия триместър, хиперандрогенията заема водеща позиция. За съжаление, по време на откриването на признаци на хиперандрогения при жена по време на вече съществуваща бременност е изключително трудно да се определи дали тази патология има вроден или придобит характер. В този период определянето на генезиса на заболяването не е толкова важно, тъй като е преди всичко необходимо да се предприемат всички мерки за поддържане на бременността.

Фенотипните признаци на хиперандрогения при бременна жена не се различават от проявите на това патологично състояние при всяка друга жена, с единствената разлика, че в някои ситуации хиперандрогенизмът се проявява под формата на преждевременно прекъсване на бременността, което не винаги се разглежда от жената като спонтанен аборт. Развитието на спонтанен спонтанен аборт в ранен стадий се дължи на недостатъчно прикрепване на яйцеклетката към стената на матката и отхвърлянето й дори с най-малък травматичен ефект. Поразителна клинична проява на това състояние е откриването на вагинално кървене, което между другото може да не е толкова интензивно, привличащо болка в надпубисната област и изравняване на признаците на ранна токсикоза.

След 14-та седмица на бременността се създават физиологични условия, за да се предотврати фактът на прекъсване на бременността, тъй като в този период се увеличава активността на женските полови хормони, секретирани от плацентата в големи количества.

Друг критичен период от появата на заплахата от прекъсване на бременността при жена, страдаща от хиперандрогения, е 20-та седмица от бременността, когато настъпва активно освобождаване на дехидроепиандростерон от надбъбречните жлези на плода, което неизбежно провокира увеличаване на андрогенизацията на бременната жена. Усложнение на тези патологични промени е развитието на признаци на исхемично-цервикална недостатъчност, което може да провокира началото на преждевременно раждане. През третия триместър на бременността хиперандрогенизмът е провокатор на ранното разкъсване на околоплодната течност, в резултат на което жената може да роди предсрочно.

За да се определи хиперандрогенизъм при бременна жена, препоръчително е да се използват само лабораторни диагностични методи, които са коренно различни от изследването на останалата категория пациенти. За да се определи концентрацията на мъжките полови хормони, е необходимо да се изследва урината на бременна жена с определението "количеството на 17-кетостероидите".

Трябва да се има предвид, че не всички случаи на откриване на признаци на хиперандрогения при бременна жена трябва да се подлагат на лекарствена корекция, дори ако диагнозата се потвърди с лабораторни методи. Медицински методи на терапия се използват само в случай на съществуваща заплаха за носенето на плода. Избраното лекарство за лечение на хиперандрогения по време на бременност е Дексаметазон, чиято начална дневна доза е ¼ таблетки, чието действие е насочено към инхибиране на функцията на хипофизната жлеза, което косвено влияе върху производството на мъжки полови хормони. Употребата на това лекарство се оправдава с пълното отсъствие на отрицателен ефект върху развитието на плода с едновременно положителен ефект върху изравняването на признаците на хиперандрогения.

В следродилния период жените, страдащи от хиперандрогения, трябва да бъдат наблюдавани не само от гинеколог, но и от ендокринолог, тъй като това патологично състояние има тенденция да прогресира и да провокира сериозни усложнения.

Усложнения

Спектърът от възможни усложнения за всички описани по-горе заболявания е изключително голям. Могат да се отбележат само някои от най-важните:

  1. При вродена патология са възможни аномалии в развитието, най-честите от които са аномалии в развитието на гениталиите.
  2. Метастази на злокачествени тумори - усложнение, по-характерно за надбъбречните тумори.
  3. Усложнения от други системи на органи, които са отрицателно повлияни от промени в хормоналните нива при патология на надбъбречните жлези, хипофизата и яйчниците: хронична бъбречна недостатъчност, патология на щитовидната жлеза и др..

Списъкът далеч не е свършен с този прост списък, който говори в полза на навременното посещение на лекар, за да се предвиди началото им. Само навременната диагностика и квалифицираното лечение допринасят за постигането на положителни резултати.

Диагностика

При диагностицирането на хиперандрогения са важни както оплакванията, анамнезата и данните за обективния статус на пациента, така и лабораторните и инструментални методи за изследване. Тоест, след оценка на симптомите и данните от анамнезата е необходимо не само да се установи фактът на повишаване на нивото на тестостерон и други мъжки полови хормони в кръвта, но и да се намери техният източник - новообразувание, синдром на поликистозните яйчници или друга патология.

Половите хормони се изследват на 5-7-ия ден от менструалния цикъл. Определете кръвното ниво на общия тестостерон, SHBG, DHEA, фоликулостимулиращи, лутеинизиращи хормони, както и 17-хидроксипрогестерон.

За да се открие източникът на проблема, се извършва ултразвуково сканиране на тазовите органи (при съмнение за патология на яйчниците, използвайки трансвагинален сензор) или, ако е възможно, магнитно-резонансно изображение на тази област.

За да се диагностицира надбъбречен тумор, на пациента се предписва компютърна, ядрено-магнитен резонанс или сцинтиграфия с радиоактивен йод. Трябва да се отбележи, че тумори с малък размер (по-малко от 1 см в диаметър) не могат да бъдат диагностицирани в много случаи..

Ако резултатите от горните проучвания са отрицателни, на пациента може да бъде предписана катетеризация на вените, които отвеждат кръвта от надбъбречните жлези и яйчниците, за да се определи нивото на андрогените в кръвта, която тече директно от тези органи..

Лечение на хиперандрогения при жени

Основният метод за лечение на хиперандрогения при жените е използването на естроген-прогестационни орални контрацептиви с антиандрогенен ефект, например Diana 35. Лекарствата забавят синтеза на гонадотропини, потискат секрецията на яйчниковите хормони и нормализират менструалния цикъл. Понякога се справят и с гестагенни агенти, като Утрожестан.

Други принципи на лечение:

  • Ако жената е противопоказана за перорални контрацептиви, те се заменят със спиронолактон или верошпирон. Те се използват при тежък предменструален синдром и поликистоза на яйчниците, за да блокират вътреклетъчния дихидротестостеронов рецептор и да потиснат синтеза на тестостерон.
  • Андрогенизацията при жени с адреногенитален синдром се лекува с глюкокортикоиди като Дексаметазон и Преднизолон.
  • В случай на хипотиреоидизъм или високи нива на пролактин, концентрацията на тези вещества се коригира директно. Количеството андрогени в този случай се нормализира..
  • С хиперинсулизъм и затлъстяване те приемат антихипергликемичното лекарство Метформин, спазват диета и спортуват.
  • Доброкачествени новообразувания на яйчниците или надбъбречните жлези - индикации за операция.
  • За нормализиране на менструалния цикъл често се използва Dufaston. Приема се дори след бременност, за да се намали рискът от спонтанен аборт..
  • Ренин-ангиотензиновите блокери (Валсартан) и АСЕ инхибиторите (Рамиприл, Периндоприл) помагат за премахване на артериалната хипертония.

Формата на хиперандрогения също влияе на режима на терапия. Пациентът може да се нуждае от помощ при хирзутизъм, репродуктивно увреждане или пълно безплодие. Целта на лечението при бременни жени, ако има заплаха от спонтанен аборт, е поддържането на бременността.

Предотвратяване

Хиперандрогенизмът няма специфични превантивни мерки.

Основните включват спазването на правилната диета и начин на живот. Всяка жена трябва да помни, че прекомерната загуба на тегло допринася за хормонални нарушения и може да доведе както до описаното състояние, така и до много други. Освен това не трябва да се занимавате със спорт, което също (особено когато приемате стероидни лекарства) може да доведе до хиперандрогения.

Рехабилитация се изисква от пациенти с туморен хиперандрогенизъм, които са претърпели операция и химиотерапия. Освен това консултацията с психолог е задължителна, особено за млади момичета с тежък хирзутизъм и гинекологични проблеми..

Хиперандрогенизъм при жените: причини, симптоми, лечение

Хиперандрогенизмът при жените е колективен термин, който включва редица синдроми и заболявания, придружени от абсолютно или относително увеличение на концентрацията на мъжките полови хормони в кръвта на жената. Днес тази патология е достатъчно широко разпространена: според статистиката от нея страдат 5-7% от юношите и 10-20% от жените в детеродна възраст. И тъй като хиперандрогенизмът води не само до различни дефекти във външния вид, но и до една от причините за безплодие, за жените е важно да имат представа за това състояние, така че след като са забелязали подобни симптоми в себе си, незабавно да потърсят помощ от специалист.

Става въпрос за причините за хиперандрогенизъм при жените, за клиничните му прояви, както и за това как се поставя диагнозата и за тактиката на лечение на тази патология, ще научите от нашата статия. Но първо, нека поговорим за това какво представляват андрогените и защо те са необходими в женското тяло..

Андрогени: Основи на физиологията

Андрогените са мъжки полови хормони. Тестостеронът е водещият, най-известният техен представител. В тялото на жената те се образуват в клетките на яйчниците и надбъбречната кора, както и в подкожната мастна тъкан (SFA). Те регулират тяхното производство чрез адренокортикотропни (ACTH) и лутеинизиращи (LH) хормони, синтезирани от хипофизната жлеза.

Функциите на андрогените са многостранни. Тези хормони:

  • са предшественици на кортикостероиди и естрогени (женски полови хормони);
  • формират половото влечение на жената;
  • през пубертета те причиняват растежа на тръбните кости, а оттам и растежа на детето;
  • участват във формирането на вторични полови белези, а именно женски косми по тялото.

Андрогените изпълняват всички тези функции при условие, че имат нормална физиологична концентрация в женското тяло. Излишъкът от тези хормони причинява както козметични дефекти, така и метаболитни нарушения, менструален цикъл и плодовитост на жената..

Видове, причини, механизъм на развитие на хиперандрогенизъм

В зависимост от произхода се разграничават 3 форми на тази патология:

  • яйчник (яйчник);
  • надбъбречна;
  • смесени.

Ако коренът на проблема се намира точно в тези органи (яйчници или надбъбречна кора), хиперандрогенизмът се нарича първичен. В случай на патология на хипофизната жлеза, която причинява нарушения в регулацията на андрогенния синтез, тя се счита за вторична. В допълнение, това състояние може да бъде наследено или да се развие по време на живота на жената (т.е. да бъде придобито).

В зависимост от нивото на мъжките полови хормони в кръвта се отделя хиперандрогения:

  • абсолютни (концентрацията им надвишава нормалните стойности);
  • относително (нивото на андрогените е в нормални граници, но те интензивно се метаболизират в по-активни форми или чувствителността на целевите органи към тях значително се увеличава).

В повечето случаи причината за хиперандрогенизма е синдром на поликистозните яйчници. Той се провежда и когато:

  • адреногенитален синдром;
  • синдром на галакторея-аменорея;
  • новообразувания на надбъбречните жлези или яйчниците;
  • хипофункция на щитовидната жлеза;
  • Синдром на Иценко-Кушинг и някои други патологични състояния.

Хиперандрогенизмът може да се развие и в резултат на това, че жената приема анаболни стероиди, лекарства за мъжки полови хормони и циклоспорин.

Клинични проявления

В зависимост от причинния фактор, симптомите на хиперандрогения варират от незначителен, лек хирзутизъм (повишен растеж на косата) до подчертан синдром на вирил (поява на вторични мъжки полови белези при болна жена).

Нека разгледаме по-подробно основните прояви на тази патология..

Акне и себорея

Акнето е заболяване на космените фоликули и мастните жлези, което възниква, когато отделителните им канали са блокирани. Една от причините (или дори по-правилно да се каже - връзките на патогенезата) на акнето е именно хиперандрогенията. Той е физиологичен за пубертета, поради което обривите по лицето се откриват при повече от половината юноши..

Ако акнето продължава при млада жена, има смисъл тя да бъде изследвана за хиперандрогения, причината за която в повече от една трета от случаите ще бъде синдром на поликистозните яйчници.

Акнето може да протече самостоятелно или да бъде придружено от себорея (повишено производство на секрет на мастните жлези селективно - в определени области на тялото). Може да бъде причинено и от излагане на андроген.

Хирзутизъм

Този термин се отнася до излишния растеж на косата при жените в области на тялото, които са зависими от андрогените (с други думи, косата на жената расте на места, типични за мъжете - по лицето, гърдите, между лопатките и т.н.). Освен това косата променя структурата си - от мек и светъл велус става твърда, тъмна (те се наричат ​​крайни).

Алопеция

Този термин се отнася до повишен косопад, плешивост. Алопеция, свързана с излишък на андрогени, означава промяна в структурата на косата на главата от терминална (наситена с пигмент, твърда) до тънка, лека, къса велус и последващата им загуба. Плешивост се открива във фронталната, теменната и темпоралната области на главата. Като правило този симптом показва продължителна висока хиперандрогения и се наблюдава в повечето случаи при новообразувания, които произвеждат мъжки полови хормони..

Вирилизация (синдром на вирил)

Този термин означава загуба на характеристиките на жената от тялото, формирането на мъжки характеристики. За щастие това е доста рядко състояние - открива се само при 1 на 100 пациенти с хирзутизъм. Водещите етиологични фактори са адренобластома и текоматозата на яйчниците. По-рядко андроген-продуциращите надбъбречни тумори са причина за това състояние..

Вирилизацията се характеризира със следните симптоми:

  • хирзутизъм;
  • акне;
  • андрогенна алопеция;
  • намаляване на тембъра на гласа (баритония; гласът става груб, като мъжки);
  • намаляване на размера на половите жлези;
  • увеличаване на размера на клитора;
  • мускулен растеж;
  • преразпределение на подкожната мастна тъкан според мъжкия тип;
  • менструални нарушения до аменорея;
  • повишено сексуално желание.

Диагностични принципи

При диагностицирането на хиперандрогения са важни както оплакванията, анамнезата и данните за обективния статус на пациента, така и лабораторните и инструментални методи за изследване. Тоест, след оценка на симптомите и данните от анамнезата е необходимо не само да се установи фактът на повишаване на нивото на тестостерон и други мъжки полови хормони в кръвта, но и да се намери техният източник - новообразувание, синдром на поликистозните яйчници или друга патология.

Половите хормони се изследват на 5-7-ия ден от менструалния цикъл. Определете кръвното ниво на общия тестостерон, SHBG, DHEA, фоликулостимулиращи, лутеинизиращи хормони, както и 17-хидроксипрогестерон.

За да се открие източникът на проблема, се извършва ултразвуково сканиране на тазовите органи (при съмнение за патология на яйчниците, използвайки трансвагинален сензор) или, ако е възможно, магнитно-резонансно изображение на тази област.

За да се диагностицира надбъбречен тумор, на пациента се предписва компютърна, ядрено-магнитен резонанс или сцинтиграфия с радиоактивен йод. Трябва да се отбележи, че тумори с малък размер (по-малко от 1 см в диаметър) не могат да бъдат диагностицирани в много случаи..

Ако резултатите от горните проучвания са отрицателни, на пациента може да бъде предписана катетеризация на вените, които отвеждат кръвта от надбъбречните жлези и яйчниците, за да се определи нивото на андрогените в кръвта, която тече директно от тези органи..

Принципи на лечение

Тактиката на лечение на хиперандрогения при жените зависи от патологията на това състояние..

В повечето случаи на пациентите се предписват комбинирани орални контрацептиви, които освен противозачатъчни, имат и антиандрогенен ефект..

Адреногениталният синдром изисква приложение на глюкокортикоиди.

Ако нивото на андрогени в кръвта на жената е повишено поради хипотиреоидизъм или повишено ниво на пролактин, лекарствената корекция на тези състояния излиза на преден план, след което концентрацията на мъжките полови хормони намалява сама по себе си.

При затлъстяване и хиперинсулизъм е показано, че жената нормализира телесното тегло (следвайки диетични препоръки и редовна физическа активност) и приемайки хипогликемичното лекарство метформин.

Произвеждащите андроген надбъбречни или яйчникови новообразувания се отстраняват хирургично, въпреки че са доброкачествени.

Към кой лекар да се обърнете

При симптоми на хирзутизъм трябва да се консултирате с гинеколог-ендокринолог. Допълнителна помощ ще окажат специализирани специалисти - дерматолог, трихолог, диетолог.

Заключение

Хиперандрогенизмът при жените е комплекс от симптоми, произтичащи от повишената концентрация на мъжки полови хормони в кръвта, придружаващи хода на редица ендокринни заболявания. Най-честите причини са синдром на поликистозните яйчници и адреногениталният синдром..

Тежестта на симптомите варира в широки граници и зависи от заболяването, което е в основата на хиперандрогенизма: при някои жени заболяването протича само с акне или лек хирзутизъм, докато при други клиничната картина е жива и тялото на пациента се вирилизира.

При диагностиката е важно не само да се открие повишено съдържание на мъжки полови хормони в кръвта, но и да се идентифицира източникът, който ги произвежда. За това се използват образни техники като ултразвук, КТ и ЯМР на тазовата и / или надбъбречната жлеза..

Лечението е консервативно или, при наличие на хормонопроизводителни тумори, хирургично.

Жена, страдаща от тази патология, се нуждае от дългосрочно диспансерно наблюдение. Редовното наблюдение на нивото на хормоните в кръвта ви позволява да оцените ефективността на лечението и да увеличите шансовете на пациента да забременее и безопасно да прехвърлите бременността.

Ендокринолог в клиника "Visus-1" Ю. В. Стручкова говори за хиперандрогения при жените:

Лечение на синдрома на хиперандрогения и СПКЯ

намери точно такава много подробна статия. много думи, но се надявам кой ще помогне

Р.А. МАНУШАРОВА, д.м.н., професор, д-р Е. И. ЧЕРКЕЗОВА, катедра по ендокринология и диабетология с курс на ендокринна хирургия GOU DPO RMA PO, Москва

„Хиперандрогения“ или „хиперандрогенемия“ - този термин се отнася до повишено ниво на мъжки полови хормони (андрогени) в кръвта на жените. Синдромът на хиперандрогенизма предполага появата при жените под въздействието на андрогени на признаци, характерни за мъжете: растеж на косата по лицето и тялото по мъжки модел; появата на акне по кожата; косопад по главата (алопеция); понижаване на тембъра на гласа (баритония); промяна във физиката (маскулинизация - masculinus - "мъжки" фенотип) с разширяване на раменния пояс и стесняване на бедрата. Най-честата и ранна проява на хиперандрогения е хирзутизмът - прекомерен растеж на косата при жени в зони, зависими от андроген, растеж на косата по мъжки модел. Растеж на коса с хирзутизъм се отбелязва на корема по средната линия, лицето, гърдите, вътрешната част на бедрата, долната част на гърба, в междуглутеалната гънка.

Жените с хиперандрогения са изложени на повишен риск от усложнения при раждането. Най-честите от тях са ненавременното разкъсване на околоплодната течност и слабостта на раждането..

Необходимо е да се прави разлика между хирзутизъм и хипертрихоза - излишен растеж на коса във всяка част на тялото, включително тези, при които растежът на косата не зависи от андрогените.
Хипертрихозата може да бъде или вродена (наследена автозомно доминиращо), или придобита в резултат на анорексия невроза, порфирия, а също така да се появи при употребата на някои лекарства: фенотоин, циклоспорин, диазоксид, анаболни стероиди и др..

Има три етапа на растеж на косата: етап на растеж (анаген), преходен етап (катаген) и етап на покой (телоген). По време на последния етап косата пада.

Андрогените влияят върху растежа на косата в зависимост от типа и местоположението на косата. И така, в ранните етапи на половото развитие, под въздействието на малко количество андрогени, косата започва да расте в аксиларната и срамната област. При повече андрогени косата се появява на гърдите, корема и лицето, а при много високи нива на растеж на косата на главата се потиска и върху челото се появяват плешиви петна. Освен това андрогените не влияят върху растежа на косата, миглите и веждите..

Тежестта на хирзутизма често се определя произволно и се оценява като лека, умерена и тежка. Един от обективните методи за оценка на тежестта на хирзутизма е скалата на Ferrimann and Gallway (1961). Според тази скала растежът на андроген-зависимата коса се оценява в 9 области на тялото в точки от 0 до 4. Ако резултатът е повече от 8, се диагностицира хирзутизъм.

При функционален хиперандрогенизъм (синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ), текаматоза на яйчниците и др.) Хирзутизмът се развива постепенно, придружен от появата на акне, наддаване на тегло и нередовна менструация. Внезапна поява на хирзутизъм с признаци на бързо развиваща се вирилизация може да показва андроген-продуциращи тумори на яйчниците или надбъбречните жлези.

Хиперандрогенизъм - повишаване нивото на мъжките полови хормони в кръвта на жените, водещо до менструални нарушения, прекомерен растеж на косата, вирилизация, безплодие.

При хиперандрогения чувствителността на тъканите към инсулин често е нарушена. Нивата на инсулин в кръвта се повишават при това състояние и рискът от развитие на диабет се увеличава..

Увеличаването на броя на мъжките полови хормони може да бъде свързано с патологията на други ендокринни органи, като щитовидната или хипофизната жлеза. С невроендокринния синдром (дисфункция на хипоталамуса и хипофизната жлеза) заболяването се придружава от значително увеличение на телесното тегло.

Основните андрогени включват тестостерон, дихидротестостерон (DHT), дехидроепиандростерон (DHEA) и неговия сулфат, андростендион, d5 - андростендиол, d4 - андростендион.

Тестостеронът се синтезира от холестерола, постъпващ в човешкото тяло с животински продукти или синтезиран в черния дроб, и се доставя до външната митохондриална мембрана. Транспортът на холестерол до вътрешната митохондриална мембрана е процес, зависим от гонадотропина. Във вътрешната митохондриална мембрана холестеролът се превръща в прегненалон (реакцията се осъществява от цитохром Р450). В гладкия ендоплазмен ретикулум, следвайки два пътя за синтез на половите хормони: d5 (главно в надбъбречните жлези) и d4 (главно в яйчниците), протичат последващи реакции. Свободният и свързан с албумин тестостерон е биологично достъпен.

При жените тестостеронът се произвежда в яйчниците и надбъбречните жлези. В кръвта 2% от тестостерона циркулира в свободно състояние, 54% се свързва с албумин и 44% с SHBG (глобулин-свързващи полови стероиди). Нивото на SHBG се повишава от естрогените, а андрогените се понижават, поради което при мъжете нивото на SHBG е 2 пъти по-ниско, отколкото при жените.

Намаляване на нивото на SHBG в кръвната плазма се наблюдава, когато:

  • затлъстяване;
  • прекомерно образуване на андрогени;
  • лечение с кортикостероиди;
  • хипотиреоидизъм;
  • акромегалия.

Повишаване на нивото на SHBG настъпва, когато:

  • лечение с естроген;
  • бременност;
  • хипертиреоидизъм;
  • цироза на черния дроб.

Тестостеронът, свързан с SHBG, изпълнява част от функциите на клетъчната мембрана, но не може да проникне вътре. Свободният тестостерон може да се превърне в 5a-DHT или чрез свързване към рецептор за влизане в целевите клетки. Биологично достъпна е сумата от фракциите на свободен и свързан с албумин тестостерон.

Дехидроепиандростерон (DHEA) се произвежда в тестисите, яйчниците и надбъбречните жлези. За първи път е изолиран през 1931 г. и е слаб андроген. Веднъж превърнат в тестостерон в периферните тъкани, той има ефект върху сърдечно-съдовата и имунната система.
Андростендионът, който е предшественик на тестостерона, се произвежда в тестисите, яйчниците и надбъбречните жлези. Превръщането на андростендион в тестостерон е обратим процес.

Андрогените действат на клетъчно ниво чрез ядрени рецептори с висок афинитет. Ензимът ароматаза превръща андрогените в естрогени.
Свободният тестостерон навлиза в прицелната клетка и се свързва с андрогенния рецептор на Х хромозомната ДНК. Тестостеронът или DHT, в зависимост от активността на 5а-редуктазата в прицелната клетка, взаимодействат с андрогенния рецептор и променят неговата конфигурация, в резултат на което има промяна в рецепторните димери, предавани в клетъчното ядро ​​и взаимодействащи с целевата ДНК.

Дехидротестостеронът има висок афинитет към андрогенните рецептори, след това тестостерон и нисък афинитет към надбъбречните андрогени (DHEA, андростендион).
Ефектите на тестостерона включват: диференциация на мъжките полови характеристики; появата на вторични полови белези; растеж на мъжките полови органи; окосмение по гениталите; окосмяване в подмишниците и по лицето; скок на растежа през пубертета; затваряне на епифизите; растежът на „ябълката на Адам“; удебеляване на гласните струни; повишена мускулна маса, удебеляване на кожата; функционирането на мастните жлези. Тестостеронът също влияе върху либидото и потентността, повишава агресията.

При хиперандрогения се отбелязва:

  • растеж на косата по мъжки модел по лицето и тялото;
  • появата на акне по кожата;
  • косопад по главата (алопеция);
  • понижаване на тембъра на гласа (баритония);
  • промени във физиката (маскулинизация) с разширяване на раменния пояс и стесняване на бедрата.

Хиперандрогенизмът се развива със следните заболявания на хипоталамо-хипофизната система:

  • невроендокринен метаболитен синдром със затлъстяване и гонадотропни
    дисфункция;
  • кортикотропином (болест на Иценко-Кушинг);
  • соматотропином (акромегалия);
  • функционална хиперпролактиметимия и на фона на пролактинома;
  • гонадотропиноми, хормонално неактивен аденом на хипофизата, синдром на "празно" турско седло;
  • анорексия нервна;
  • затлъстяване и захарен диабет тип 2;
  • инсулинови синдроми на резистентност (включително тип A acanthosis nigricans (мутация на инсулиновия рецепторен ген) и лепрехаунизъм);
  • вторичен хипотиреоидизъм.

Различават се яйчниковите и надбъбречните форми на хиперандрогенизъм и всяка от тях има туморни и нетуморни форми. Неопластичният или функционален хиперандрогенизъм на яйчниковия генезис свидетелства за PCOS, стромална хиперплазия и текаматоза на яйчниците и функционален хиперандрогенизъм на надбъбречната генеза до вродена дисфункция на надбъбречната кора (ACD). Туморната форма на хиперандрогения причинява андроген-продуциращи тумори на яйчниците или надбъбречните жлези. При кортикостерома се наблюдава тежка хиперандрогения.

Лечението на некласическата форма на вродена дисфункция на кората на надбъбречната жлеза трябва да започне с потискане на повишени нива на АСТН (кортикотропин). За тази цел се използва дексаметазон. В еквивалентни дози има по-изразен ефект в сравнение с други глюкокортикоиди и задържа течността в по-малка степен. Когато се лекува с дексаметазон, е необходимо да се контролира концентрацията на кортизол. Контролът се извършва в сутрешните часове.

При пациенти с UDKN, след прием на адекватни дози дексаметазон, менструалният цикъл по правило се възстановява и в по-голямата си част става овулаторен.

При липса на овулация по време на прием на глюкокортикоидни лекарства с некласическа форма на VDKN или с недостатъчност на лутеалната фаза на менструалния цикъл, кломифен цитрат (клостилбегит (Egis, Унгария); кломид (Hoechst Marion RousseI, Германия) се предписва съгласно общоприетата схема от 5 до 9 или s 3 до 7 дни от менструалния цикъл Поради сходството с естрогенните рецептори в целевите клетки в яйчниците, хипофизната жлеза и хипоталамуса, лекарството кломифен цитрат има два противоположни ефекта: слаб естрогенен и изразен антиестрогенен. Поради факта, че ефективността на терапията се отбелязва при потискане на андрогенния синтез надбъбречните жлези, трябва да се стимулира овулацията, докато се приемат глюкокортикоиди.

Жените често овулират и забременяват по време на комбинирана терапия. Прекратяването на лечението с глюкокортикоиди след бременност може да доведе до спонтанен аборт или спиране на развитието на оплодено яйце, така че терапията трябва да продължи.

Гонадотропните лекарства LH и FSH могат да се използват за стимулиране на овулацията по обичайния начин, но винаги по време на прием на глюкокортикоиди.

Ако на фона на терапията с клостилбегит в дните на предложената овулация (13-14 дни от цикъла) фазата на жълтото тяло остава дефицитна, тогава се прилагат лекарства, съдържащи гонадотропини (LH и FSH): профази, прегнил, пергонал и др. В големи дози (5000-10 000) МЕРНА ЕДИНИЦА). Трябва да се помни, че когато се използват тези лекарства, може да се развие синдром на хиперстимулация на яйчниците (OHSS).

Пациентите с VDKN на възраст над 30 години с неефективно лечение на безплодие повече от 3 години и наличието на ултразвукова картина на поликистозни яйчници са показани хирургично лечение - клиновидна резекция чрез лапароскопски достъп, демедулация или електрокаутеризация на яйчниците. В този случай лечението с глюкокортикоиди продължава.
Комбинираните орални контрацептиви с ниска и микродоза (КОК) с антиандрогенно действие се използват за лечение на пациенти с VDKN и тежък хирзутизъм. Най-ефективните сред тях са: Diane-35, Janine, Yarina и др. Тези лекарства съдържат естрогени и гестагени. Под въздействието на естрогените се засилва производството на глобулин, който свързва половите стероиди (SHBG) в черния дроб, което е придружено от увеличаване на свързването на андрогените. В резултат на това съдържанието на свободни андрогени намалява, което намалява проявите на хирзутизъм. Антигонадотропният ефект на тези лекарства инхибира образуването на гонадотропини в предния лоб на хипофизната жлеза, а гонадотропната функция на хипофизната жлеза при VDKN се инхибира от високото ниво на андрогени, циркулиращи в кръвта. Следователно действието на КОК може да доведе до още по-голямо намаляване на концентрацията на гонадотропини и да влоши нарушението на менструалния цикъл. В тази връзка употребата на COC за VDKI не трябва да се удължава.

Лечение на андроген-продуциращи тумори на яйчниците. За да се идентифицират метастази, се изследват тазът и оментумът. Химиотерапията се извършва при откриване на отдалечени метастази. При липса на признаци на злокачествен растеж и разпространение при такива пациенти в репродуктивна възраст се извършва едностранна аднексектомия, а при жени в постменопаузален период се извършва екстирпация на матката с придатъци. След операцията е необходимо динамично наблюдение на пациентите, контрол на нивото на хормоните, ултразвук на тазовите органи. При липса на метастази и разпространение след отстраняване на тумора на яйчниците при пациенти в репродуктивна възраст настъпва пълно възстановяване: симптомите на вирилизация изчезват, менструалният цикъл и плодовитостта се възстановяват. Десетгодишната преживяемост зависи от хистологичните особености и размера на тумора и е 60-90%.

За хормонално активни надбъбречни тумори е показана операция, тъй като няма консервативно лечение. Противопоказание е само изразеното разпространение на процеса. С декомпенсация на сърдечно-съдовата система, гнойни усложнения, операцията се отлага. В този случай според показанията се предписват сърдечни, антихипертензивни, успокоителни; пациенти със захарен диабет преди операцията се прехвърлят на проста инсулинова терапия с частични дози.

Хирургичният подход зависи от размера и местоположението на тумора. Напоследък се извършва хирургично лечение на надбъбречните жлези по лапароскопски метод. Ходът на следоперативния период зависи от степента и вида на хормоналната активност на тумора и метаболитните нарушения, причинени от него. Следователно пациентите трябва да предписват специфична хормонална терапия..

Лечение на идиопатичен хирзутизъм. За лечение на идиопатичен хирзутизъм се използват антиандрогени - съвременни микродозови лекарства, съдържащи естрогени и гестагени. Най-голямата антиандрогенна активност сред тези лекарства притежава Diane-35 в комбинация с androkur, както и Zhanin, Belara, Yarina.

В допълнение към комбинираните орални контрацептиви се предписват андрогенни антагонисти:

  • спиронолактон, който инхибира 5a-редуктазата на клетъчно ниво и намалява скоростта на превръщане на тестостерон в дехидротестостерон;
  • ципротерон ацетат - прогестин, който блокира андрогенните рецептори на клетъчно ниво;
  • циметидин е антагонист на хистаминовите рецептори, които блокират действието на андрогените на клетъчно ниво;
  • дезогестрел, кетоконазол, метродин - повишаване нивото на SHBG, свързване на тестостерон и превръщането му в биологично неактивно;
  • флутамид - нестероиден антиандроген, който се свързва с андрогенните рецептори, в по-малка степен потиска синтеза на тестостерон;
  • финастерид - има антиандрогенен ефект чрез инхибиране на активността на 5а-редуктаза и не засяга андрогенните рецептори;
  • кетоканазол - потискаща стероидогенеза;
  • медроксипрогестерон - потискане секрецията на гонадолиберин и гонадотропини, намаляване на секрецията на тестостерон и естроген;
  • аналози на гонадотропин-освобождаващия хормон (GnRH) - действащ върху функционалното състояние на яйчниците, потискащ секрецията на естрогени, андрогени;
  • глюкокортикоиди.

При липса на ефект от употребата на комбинирани орални контрацептиви, назначаването на флутамид намалява растежа на косата, намалява нивото на андростендион, дихидротестостерон, LH и FSH. КОК и флутамид могат да причинят следните нежелани реакции: суха кожа, горещи вълни, повишен апетит, главоболие, световъртеж, подуване на гърдите, намалено либидо и др.

Употребата на кетоконазол е придружена от значително намаляване на нивото на андростендион, общ и свободен тестостерон в серума. Намаляването на нивата на андроген води до отслабване или премахване на растежа на косата.

Медроксипрогестеронът действа на нивото на глобулина, свързващ половите хормони, намалявайки съдържанието на последния. Когато използват лекарството, 95% от пациентите отбелязват намаляване на хирзутизма. При използване на лекарството могат да се наблюдават следните нежелани реакции: аменорея, главоболие, отоци, наддаване на тегло, депресия, промени в биохимичните параметри на чернодробната функция.

Използването на аналози на GnRH причинява обратима лекарствена кастрация, която е придружена от отслабване на хирзутизма. Използването им за повече от 6 месеца обаче води до развитие на постменопаузални симптоми (горещи вълни, треска, вагинална сухота, диспареуния, остеопороза). Развитието на горните симптоми предотвратява назначаването на естрогени или КОК едновременно с аналози на GnRH.

При повишено ниво на дехидроепиандростерон или 17 OH-прогестерон в кръвта се предписват глюкокортикоиди. От тях дексаметазонът е най-ефективен. На фона на приема на лекарството при пациенти хирзутизмът намалява и други симптоми на хиперандрогения изчезват. Когато дексаметозон се предписва на пациенти, е възможно да се потисне хипофизно-надбъбречната система, поради което е необходимо да се контролира нивото на кортизол в кръвта.

Лечение на синдром на поликистозните яйчници

При лечение на СПКЯ е необходимо да се възстанови овулаторният менструален цикъл и плодовитостта, да се елиминират проявите на андроген-зависима дермопатия; нормализират телесното тегло и коригират метаболитните нарушения; предотвратяват късни усложнения на СПКЯ.
Инсулиновата резистентност (IR) и затлъстяването, което го засилва, е най-важната патогенетична връзка на ановулацията при СПКЯ.

Ако сте със затлъстяване (ИТМ> 25 kg / m2), лечението на СПКЯ трябва да започне със загуба на тегло. Лекарства, които намаляват телесното тегло, се предписват на фона на нискокалорична диета, съдържаща не повече от 25-30% мазнини, 55-60% бавно смилаеми въглехидрати, 15% от общия калориен прием на протеини. Ограничете приема на сол. Диетичната терапия трябва да се комбинира с повишена физическа активност.

Наднорменото тегло при СПКЯ причинява хиперинсулинемия (GI) и намалена чувствителност на периферните тъкани към инсулин (IR). В редица проучвания обаче е доказано, че при СПКЯ инсулиновата чувствителност е намалена при пациенти не само с повишен, но и с нормален или намален ИТМ. По този начин СПКЯ е независим фактор, който намалява тъканната чувствителност към инсулина. Затлъстяването, наблюдавано при 50-70% от пациентите с СПКЯ, има независим отрицателен ефект, потенцирайки IR.

За премахване на IR се предписват бигуаниди. Метформин се използва в Русия (Siofor, Verlin Chemie, Германия). Използването на това лекарство за СПКЯ понижава нивата на кръвната глюкоза, потиска глюконеогенезата в черния дроб и повишава чувствителността на периферните тъкани към инсулин. В резултат на употребата на метформин телесното тегло намалява, менструалният цикъл се нормализира, нивото на тестостерон в кръвта намалява, но овулацията и бременността не винаги се наблюдават.

Стимулирането на овулацията е втората стъпка в лечението на СПКЯ. Но когато затлъстяването и СПКЯ се комбинират, стимулирането на овулацията се счита за медицинска грешка. След нормализиране на телесното тегло се предписва кломифен за стимулиране на овулацията. Ако стимулацията е неефективна след 6-месечно лечение, пациентът може да се счита за устойчив на кломифен. Наблюдава се при 20-30% от пациентите с СПКЯ. В този случай се предписват препарати на FSH: меногон - човешки менопаузален гонадотропин или синтезиран рекомбинантен FSH. Аналозите на GnRH се предписват на пациенти с PCOS и високи нива на LH. Под въздействието на тези лекарства хипофизната жлеза е десенсибилизирана, увеличавайки честотата на овулация след приложението на FSH лекарства.

Ако няма ефект от консервативната терапия, те прибягват до хирургично стимулиране на овулацията. Лапароскопският достъп се извършва чрез клинова резекция или демедулация или каутеризация на двата яйчника. Използването на ендоскопския метод на намеса позволи значително да се намали честотата на сраствания в сравнение с лапаротомията.

Хирургично лечение на СПКЯ се използва в следните случаи:

  • когато СПКЯ се комбинира с повтарящи се дисфункционални маточни кръвоизливи и ендометриална хиперплазия, независимо от наличието или отсъствието на затлъстяване;
  • при жени с нормално телесно тегло със значително увеличение на нивото на LH в кръвната плазма;
  • при жени над 35 години, дори със затлъстяване. В този случай веднага след операцията се извършва интензивна терапия за затлъстяване..

Следните фактори могат да доведат до намаляване на честотата на регулиране на менструалния цикъл и началото на бременността:

  • продължителността на ановулацията и възрастта на жената над 30 години;
  • големи яйчници с подкапсулно разположение на атретичните фоликули около хиперпластичната строма;
  • изразени IR и GI независимо от телесното тегло;
  • нарушение на менструалния цикъл като аменорея.

Лечение на хирзутизъм при СПКЯ. За лечение на хирзутизъм при СПКЯ се използват същите лекарства, както за лечение на идиопатичен хирзутизъм (вж. По-горе).

Поради факта, че хирзутизмът се дължи на хиперандрогения, за лечение се използват лекарства, които намаляват нивото на андрогените, потискайки андрогенните рецептори; намаляване на образуването на андрогени; супресивни ензимни системи, участващи в синтеза на андрогени, в производството (екстрагонално) на тестостерон и превръщането му в DHT.

Поради факта, че лечението на хирзутизъм с лекарства е дълъг процес, много жени използват различни видове епилация (електрическа, лазерна, химическа, механична, фотоепилация).

Лечение на PCOS усложнения

За да се предотврати развитието на метаболитни нарушения, е необходимо да се намали телесното тегло. За да се предотврати развитието на ендометриална хиперплазия, е необходимо да се извърши ултразвуков контрол на ендометриума и, ако е необходимо, да се лекува с производни на прогестерон. При наличие на GE (дебелина на ендометриума повече от 12 mm) се предписва кюретаж на маточната лигавица под контрола на хистероскопия и също се извършва хистологично изследване.
В допълнение към възстановяването на плодовитостта, лечението на PCOS трябва да се извърши, за да се коригират метаболитните нарушения, които са фон за появата на захарен диабет тип 2, ранна атеросклероза, хипертония, както и висок риск от развитие на ендометриална хиперплазия и аденокарцином..

Препоръчваме също да прочетете: хирзутизъм при жените

Top