Основен // Ларинкс

Тиреотоксично сърце

Тиреотоксичната болест на сърцето е заболяване, произтичащо от тиреотоксикоза или тиреотоксична криза, което застрашава живота на човек без своевременно лечение. Тиреотоксикозата е състояние на хиперпродукция на тиреоиден хормон. Може да се появи при човек на всяка възраст, дори при новородено.

Клиничната картина на заболяването се характеризира с висока температура, тахикардия, хипертония, неврологични нарушения и аномалии на хематопоезата. Това заболяване води до увеличаване на консумацията на кислород и енергийните резерви на организма. Сърдечните симптоми варират от лека до умерена синусова тахикардия, а също може да има хипертония, интензивна сърдечна недостатъчност и тенденция за развитие на аритмии. Появяват се неврологични симптоми, делириум, конвулсии, кома.

Тиреотоксикозата има висока смъртност, поради което бързата диагностика и активното лечение са много важни за оцеляването на пациентите..

През последните десетилетия смъртността от това заболяване беше много по-висока, но съвременните методи за диагностика и хирургично лечение значително намалиха броя на смъртните случаи сред децата на средна възраст и малките. Понастоящем тиреотоксичната болест на сърцето се проявява главно като усложнение на първично заболяване или усложнено протичане на други заболявания..

Причини за тиреотоксична болест на сърцето

Основните причини за развитието на тиреотоксична болест на сърцето са следните заболявания и състояния:

• хирургични интервенции, операции на щитовидната жлеза;
• сепсис;
• терапия с радиоактивен йод;
• прием на антихолинергични и адренергични лекарства, например псевдоефедрин, салицилати, нестероидни противовъзпалителни лекарства;
• химиотерапия;
• прекомерна употреба на хормони на щитовидната жлеза;
• диабетна кетоацидоза;
• директно нараняване на щитовидната жлеза;
• твърде енергична палпация на щитовидната жлеза, която може да стимулира производството на хормони.

Допълнителни фактори, допринасящи за развитието на тиреотоксична болест на сърцето:

• токсикоза на бременността;
• кистозен дрейф.

• плацентарно прехвърляне на майчино стимулиращ щитовидната жлеза имуноглобулин на новороденото;
• Синдром на McCune-Albright с автономна функция на щитовидната жлеза;
• хиперфункция на щитовидната жлеза;
• многоузлова гуша;
• тумори, които насърчават производството на тиреостимулиращ хормон.

Автоимунните заболявания също могат да допринесат за тиреотоксични сърдечни заболявания. Такива заболявания включват:

• младежки ревматоиден артрит;
• Болест на Адисон;
• диабет тип I;
• Миастения гравис;
• хроничен лимфоцитен тиреоидит (Хашимото);
• системен лупус еритематозус;
• хроничен активен хепатит;
• нефротичен синдром.

Симптоми на тиреотоксично сърце

Основните симптоми на тиреотоксичната болест на сърцето са:

• сърдечна недостатъчност (наречена застойна сърдечна недостатъчност);
• инфаркт, който причинява кръвен съсирек да блокира притока на кръв към сърцето
• удар;
• периферно артериално заболяване;
• внезапен сърдечен арест;
• забавен сърдечен ритъм;
• аритмия.

Възможни симптоми:

• високо кръвно налягане;
• ниска сърдечна честота (по-малко от 60 удара в минута);
• увеличаване на сковаността на стените на кръвоносните съдове;
• повишено натоварване на сърцето;
• разширяване на сърдечния мускул.

Сърдечни проблеми могат да се появят дори при лек хипотиреоидизъм (субклиничен хипотиреоидизъм).

За да контролирате възможните симптоми, трябва редовно да посещавате Вашия лекар и да проверявате кръвното си налягане. Хората с хронични заболявания трябва да контролират нивата на холестерола, кръвни тестове. Ако е необходимо, хранителната корекция трябва да се консултира с диетолог.

Лечение на тиреотоксично сърце

Има няколко ефективни лечения за тиреотоксикоза и тиреотоксични сърдечни заболявания. Те включват:

1. Радиоактивен йод.

Приема се като хранителна добавка. Радиоактивният йод се абсорбира от щитовидната жлеза, принуждавайки я да се свие и премахвайки симптомите на тиреотоксикоза. Продължителността на лечението е най-малко 3-6 месеца. Тъй като активността на този вид йод намалява функцията на щитовидната жлеза, пациентът трябва да продължи да приема лекарства, които заместват тироксина..

2. Антитиреоидни лекарства.

Тези лекарства постепенно подобряват симптомите на хипертиреоидизъм, като предотвратяват излишното производство на хормони. Те включват пропилтиоурацил и метимазол (тапазол). Симптомите обикновено изчезват след 6-12 седмици от приема, но лечението трябва да продължи поне една година, а понякога и по-дълго.

3. Бета-блокери.

Тези лекарства обикновено се използват за лечение на високо кръвно налягане. Те няма да намалят нивото на активност на щитовидната жлеза, но могат да намалят сърцебиенето и да помогнат за предотвратяване на тахикардия. Възможни нежелани реакции: умора, главоболие, разстроен стомах, запек, диария и световъртеж.

4. Хирургично лечение (тиреоидектомия).

Показан е по време на бременност, когато не можете да приемате лекарства, които инхибират активността на щитовидната жлеза. При тиреоидектомия лекарят премахва по-голямата част от щитовидната жлеза. Ако паращитовидните жлези също се отстраняват, е необходимо лечение, за да се поддържат нормални нива на калций в кръвта.

Въз основа на материали:
Хормоналната здравна мрежа.
© 1998-2016 Фондация Mayo за медицинско образование и изследвания.
© 1996-2016 MedicineNet, Inc.
Мадхусмита Мисра, доктор по медицина, лекар; Главен редактор: д-р Стивън Кемп.

Съмнение за анемично и / или тиреотоксично сърце

Моля, кажете ми, на детето е направена ЕКГ и е изпратено на кардиолога с резултат „подозрение за анемично и / или тиреотоксично сърце“. Уговорихме среща, но само след няколко дни бих искал да разбера колко сериозно е това? Благодаря предварително.

Според ЕКГ такава диагноза не може да бъде поставена или приета. Едва ли ще бъде потвърдено, ако детето се чувства добре. Анемичното или тиреотоксичното сърце е усложнение на дългосрочната анемия или проблеми с щитовидната жлеза. ЕКГ най-вероятно е установила неспецифични промени, кардиологът ще го разбере.

Как тиреотоксикозата засяга сърцето

При тиреотоксикозата има излишък на хормони на щитовидната жлеза в кръвта. Целевият орган за тях е сърцето. Поражението му се проявява с ускоряване на ритъма, претоварване на обема на циркулиращата кръв и дистрофични процеси в миокарда. Лечението трябва да бъде насочено към нормализиране на хормоналните нива, само след това могат да се използват сърдечни лекарства.

Как се комбинират тиреотоксикозата и сърцето

Тиреоидните хормони могат директно да действат върху миокарда, увеличавайки броя и чувствителността на рецепторите към адреналин и кортизол. В резултат се образува тиреотоксично сърце. Основните нарушения при тази патология са:

• висока нужда от кислород на сърдечния мускул;
• постоянно увеличаване на сърдечната честота;
• кратък период на възстановяване между контракциите;
• намаляване на производството на енергия от миокардни клетки;
• повишено налягане в системата на белодробната артерия;
• минутен и ударен обем над нормата;
• повишаване на систолното налягане с постоянно диастолно;
• голямо натоварване поради увеличаване на обема на циркулиращата кръв и еритроцитите в нея.

Препоръчваме да прочетете статията за дисметаболичната миокардна дистрофия. От него ще научите за причините за патологията и механизма на нейното развитие, симптоми, диагностика и лечение.

И ето повече за предсърдното мъждене.

Възможно увреждане на миокарда

Основните кардиологични прояви на тиреотоксикоза са тахикардия, фибрилация на предсърдни мускулни влакна, сърдечна недостатъчност, ангина пекторис на фона на метаболитни нарушения в миокарда. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза е особено опасен, ако пациентът има хипертония или исхемична болест, сърдечни дефекти, тъй като при тези състояния има бърза прогресия на декомпенсация на кръвообращението.

Палпитация на сърцето на щитовидната жлеза или тахикардия

Бързият и пълен пулс е един от белезите на повишената функция на щитовидната жлеза. Обикновено се диагностицира синусова тахикардия. Неговата отличителна черта е постоянството, в покой и по време на сън не изчезва напълно..

При най-малкото вълнение пациентите се оплакват от интензивен пулс. А физическата активност не променя значително ритъма, тъй като основният фактор на тахикардията е високата чувствителност към хормоните на стреса.

Тиреотоксична кардиомиопатия

Причината за недохранването на сърдечния мускул е липсата на енергия поради повишеното търсене на миокардни клетки при голямо натоварване. Тиреоидните хормони водят до загуба на запаси от АТФ, натрупване на мазнини в кардиомиоцитите със загуба на тяхната контрактилност. Атрофичните процеси са придружени от повишен синтез на съединителната тъкан.

Кардиосклерозата при тиреотоксикоза се характеризира с бързото образуване на циркулаторна недостатъчност, особено при пациенти в напреднала възраст, което протича предимно в деснокамерния тип с оток, увеличен черен дроб и болки в сърцето.

Кардиомиопатия с тиреотоксикоза

Аритмия в щитовидната жлеза

За тиреотоксичната аритмия са характерни предсърдните форми, тъй като именно в тази област са концентрирани повечето адренергични рецептори на сърцето. Вентрикуларни варианти на аритмия се развиват в късните стадии на заболяването или при съпътстващи сърдечни патологии.

Отначало проявите са епизодични, пароксизмални, тъй като предсърдното мъждене прогресира, става рецидивиращо или постоянно. След успешно лечение на щитовидната жлеза при млади пациенти синусовият ритъм се възстановява напълно без допълнително лечение.

Аритмия с тиреотоксикоза

Ангина пекторис с тиреотоксикоза

Интересна особеност на сърдечните увреждания с хиперфункция на щитовидната жлеза е липсата на атеросклеротични промени в съдовете. Това се дължи на факта, че хормоните на щитовидната жлеза намаляват холестерола в кръвта и способността да образуват плаки върху съдовата стена. Исхемичната болест при такива пациенти може да се появи само преди началото на тиреотоксикозата, което увеличава тежестта на нейния ход.

Ангина пекторис с тиреотоксикоза

Независимо от това, пациентите могат да имат типични пристъпи на метаболитна ангина пекторис. Това се дължи на относителната исхемия на сърдечната тъкан поради постоянна упорита работа и изчерпване на компенсаторните миокардни резерви.

Вижте видеото за тиреотоксикозата и нейното лечение:

Диагностика на увреждане на сърцето

За да установите причината за нарушението на ритъма на контракциите или хемодинамичното претоварване на сърдечния мускул, както и да потвърдите връзката им с тиреотоксикозата, обърнете внимание на следните признаци:

• Оплаквания от загуба на тегло на фона на повишен апетит, раздразнителност, слабост, нарушение на съня, сърдечен ритъм във врата, корема, повишена жажда, нестабилно изпражнение.
• Външен вид: треперене и изпотяване на ръцете, очите блестят, изместени напред (изпъкнали), кожата е розова и влажна, подуване на краката и клепачите.
• Когато слушате сърцето, тоновете са силни, 1 тон се увеличава, особено на върха, по време на систолата се чува шум.
• Кръвен тест за хормони, стимулиращи щитовидната жлеза - повишена концентрация на Т3 и Т4.
• ЕКГ: могат да се наблюдават високи и пикови P и T вълни, тахикардия, предсърдно мъждене, ST депресия с отрицателен T.
• Рентгенография: уголемяване на сърцето поради двете вентрикули и изпъкналост на белодробния ствол.
• EchoCG: хипертрофия на миокарда, увеличен диастоличен обем, може да има пролапс на митралната клапа поради натрупването на анормални протеинови структури в листовките му.
• Сцинтиграфия - намаляване на метаболитните процеси в сърдечния мускул като проява на дистрофия.

ЕКГ за тиреотоксикоза

Лечение на тиреотоксикоза

Най-важната област на терапията е нормализирането на хормоналните нива. Освен това се използват следните групи лекарства:

• Бета-блокери (Пропранолол, Анаприлин) за забавяне на сърдечната честота, възстановяване на ритъма и облекчаване на сърдечната болка.
• Калциеви антагонисти (Corinfar, Verapamil) за тахикардия на фона на артериална хипертония и циркулаторна недостатъчност.
• За възстановяване на метаболитните процеси и коронарния кръвен поток - Курантил, Рибоксин, Панангин.

Предотвратяване на увреждане на миокарда

За да се предотвратят усложнения върху сърдечно-съдовата система с хиперфункция на щитовидната жлеза, е необходимо да се стабилизира секрецията на тиреоидни хормони. Ако това не може да се постигне с лекарства, тогава е показана хирургическа интервенция. Пациентите трябва да избягват физическо и емоционално претоварване, редовно да се подлагат на пълен преглед от кардиолог и превантивни курсове по сърдечна терапия поне 2 пъти годишно.

Препоръчваме ви да прочетете статията за вентрикуларни преждевременни удари. От него ще научите за патологията и причините за нейното развитие, признаци и симптоми на заболяването, методи за диагностика и лечение.

И ето повече за предсърдното мъждене.

Тиреотоксикозата се проявява с тахикардия, предсърдно мъждене, кардиомиопатия и миокардна исхемия. Това се дължи на повишената активност на симпатиковата система и повишения миокарден отговор на нейното влияние. Сърцето работи в условия на постоянно претоварване, поради което при неефективно лечение заболяването се усложнява от циркулаторна недостатъчност.

За лечение се използват тиреостатични лекарства, както и средства за нормализиране на ритъма и метаболитните процеси.

Ако се подозира аритмия, тестовете ще помогнат за точно диагностициране. Какви тестове трябва да се вземат, за да се определи диагнозата, с изключение на кръвта?

Диагнозата дисметаболична миокардна дистрофия може да бъде чута от всеки. Генезисът му е ясно установен от лекарите. Ако лечението започне своевременно, процесът ще бъде обратим..

Блокерите на аритмия се предписват за облекчаване на атака, както и постоянно. Бета-блокерите се избират индивидуално във всеки отделен случай, самолечението може да бъде опасно.

Egilok се предписва за сърцебиене, за профилактика след инфаркт и за много други показатели. Не всички лекарства обаче са съвместими. Дозировката се избира чисто индивидуално, като се започне с 25 mg. Има странични ефекти.

Надкамерните и вентрикуларните преждевременни удари са нарушения на сърдечния ритъм. Има няколко варианта на проява и форми: чести, редки, бигемини, политопични, мономорфни, полиморфни, идиопатични. Какви са признаците на заболяването? Как протича лечението?

Има сърдечни хормони. Те влияят на работата на органа - укрепване, забавяне. Това може да са хормони на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и други.

Надкамерна тахикардия се среща при възрастни и деца. Симптомите са внезапно сърцебиене, световъртеж и други. Показанията на ЕКГ не винаги отразяват проблема. Облекчаването на пристъпите на пароксизмален NT може да се извърши независимо, но по-нататъшното лечение е необходимо.

Исхемичната кардиомиопатия може да възникне при тежки сърдечни увреждания. Причините се крият в липсата на кръвообращение. Диагностиката и лечението трябва да бъдат навременни, в противен случай пациентът ще умре.

Тумор на надбъбречната жлеза или феохромоцитом има подобни симптоми на други заболявания. Само анализи и инструментална диагностика могат точно да разкрият феохромоцитом, включително хипертонична криза. Лекарствата са неефективни, лечението включва операция.

СЪРЦЕ ТИРОТОКСИЧНО

Тиреотоксичното сърце е клиничен синдром на миокардно увреждане, дължащо се на пряко или непряко излагане на прекомерни количества тиреоидни хормони. Етиология и патогенеза

● Хипертироксин- и трийодтиронинемия

● Разединяване на окислителното фосфорилиране в миокарда

● Намалено производство на АТФ и креатинин фосфат

● Компенсаторно засилване на гликолизата и разграждането на протеини, намаляване на синтеза на протеини и гликоген в кардиомиоцитите

● Намаляване на концентрацията на калиеви йони и праговата възбудимост на кардиомиоцитите, което създава условия за предсърдно мъждене.

❐ Клинична картина

● Синусова тахикардия - наблюдава се в 99% от случаите на токсична гуша

● Предсърдно мъждене (при 10-20% от пациентите), особено неговата пароксизмална форма, може да бъде единственият симптом на токсична гуша

● Систолна артериална хипертония

● Сърдечна недостатъчност (15-25% от случаите)

● Ангина пекторис (относителна коронарна недостатъчност поради повишена нужда от кислород в миокарда).

❐ Лабораторни изследвания

● Повишено съдържание на йод, свързано със серумните протеини

● Повишено натрупване на йод в щитовидната жлеза.

❐ Диференциална диагноза

● Ревматични сърдечни дефекти

✎ Лекарствена терапия:

● Тиреостатични лекарства (мерказолил)

● (3-блокери. Хирургично лечение - резекция на щитовидната жлеза (общо или общо).

✎ Синоним: Миокардна дистрофия, тиреотоксична Вижте също Дифузна токсична гуша, Хипертиреоидизъм, Тиреотоксична криза

✎ МКБ: 143.8 Кардиомиопатия при други заболявания, класифицирани другаде

Анемично или тиреотоксично сърце

Терминът "миокардоза" обхваща всички промени в сърдечния мускул с невъзпалителен характер (миокардит), които не са причинени от съдова склероза поради хипоксемия (миокардиосклероза) и хронично претоварване (хипертонично сърце, белодробна склероза, клапна сърдечна болест).

Те включват:
а) тиреотоксично сърце;
б) микседем сърце;
в) промени в сърдечния мускул при различни метаболитни нарушения, хемохроматоза, диспротеинемия, хипогликемия;
г) промени в сърдечния мускул с авитаминоза (В1).

а) Тиреотоксично сърце. Включването на тиреотоксично сърце в групата на миокардозата е произволно, тъй като очевидно ефектът върху метаболитната микарта е по-малко важен от повишените нужди от тироксин от периферията, което води до увеличаване на сърдечния дебит (висок недостатъчен изход).

Тиреотоксичното сърце особено често се смесва с така наречената миокардна дистрофия, тъй като тяхната симптоматика е сходна. Тиреотоксичното сърце се характеризира с миопатично разширяване на сърцето, често относителна митрална недостатъчност, аритмия, особено предсърдно мъждене, както и екстрасистолия и задръствания в големия кръг. В резултат на възбудената дейност на сърцето, пулсацията в областта на сърцето обикновено се усеща добре и когато е осветена, възбудената дейност на сърцето привлича вниманието върху себе си. Сърдечната дейност се ускорява. Всяка тахикардия с неизвестен произход трябва да поражда подозрение за тиреотоксикоза.

Често се отбелязва преждевременната поява на втория тон. При наличие на симптоми на класическа сърдечна недостатъчност и нормални размери на сърцето, възможността за тиреотоксикоза трябва да бъде сериозно преценена. Ако вторият тон пада върху темата преди вълна 7, тогава вероятно не можете да мислите за друга диагноза. В случай на тиреотоксични кризи, ранното разпознаване може да спаси човешки живот.

Аускултацията при млади пациенти често трябва да се разграничава от митралната стеноза, тъй като на върха на сърцето обикновено се чува претон преди силен първи тон. Случайните шумове могат да бъдат както систолни, така и много рядко диастолични.

Пулсът има характер на pulsus celer; съответно, като правило, систолното кръвно налягане се увеличава и диастолното кръвно налягане намалява (в нашата статия е дадена диференциация с недостатъчност на аортната клапа).

На ЕКГ можете да наблюдавате висока Т вълна с удължаване на Q-T интервала, както и всички признаци на увреждане на миокарда, поради което в повечето случаи, в диференциално диагностичен план, ЕКГ не дава решаващи индикации нито за митрална стеноза, нито за недостатъчност на аортните клапи. Определението за базалната скорост на метаболизма също не дава точни указания, въпреки че в повечето случаи е ясно повишено (само в някои случаи е нормално); обаче в много случаи на сърдечна недостатъчност тя е леко повишена, дори ако основното страдание не е тиреотоксикоза. Често е невъзможно да се направи четка граница между промените в сърцето с тиреотоксикоза и с други сърдечни заболявания, тъй като при много сърдечни заболявания вторичната тиреотоксикоза е слоеста.

По този начин, когато се диагностицира тиреотоксично сърце, е необходимо да се вземат предвид, заедно с явленията на нарушения на кръвообращението, които, както видяхме, не са много типични, също и други клинични симптоми. В много случаи диагностичната помощ се предоставя чрез благоприятен резултат от лечението; тиреотоксичното сърце реагира по-добре на тиоурацил, отколкото на дигиталис.

Тиреотоксични сърдечни заболявания

Дисфункция на сърдечно-съдовата система - появата на „тиреотоксично сърце“ е често усложнение на тиреотоксикозата. Промените в сърдечно-съдовата система при тиреотоксикоза ("тиреотоксично сърце") са причинени от ефекта на излишните количества тиреоидни хормони (β-тироксин и 3,5,3-трийодин β-тиронин) върху метаболитните процеси в миокарда, хемодинамиката и симпатиковата нервна система. Един от важните ефекти на тиреоидните хормони е разединяването на окислителното фосфорилиране, което води до намаляване на съдържанието на АТФ и креатин фосфат в сърдечния мускул..

Под въздействието на хормоните на щитовидната жлеза контрактилната функция на миокарда се засилва, вероятно поради активирането на стимулиращия ефект върху сърцето и директното действие на тироксина върху сърдечния мускул. В резултат на нарушения в енергийните процеси и промени в калиево-натриевата помпа, спонтанната деполяризация в клетките на синусовия възел се ускорява, което причинява по-често образуване на импулси в него. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза променя симпатиковите и парасимпатиковите влияния върху миокарда. С висока степен на тиреотоксикоза, в резултат на рязко намаляване на ефективността на биологичното окисление, преобладаването на разграждането на протеина над неговия синтез, нивото на енергийните ресурси и пластичните процеси намалява, което в крайна сметка води до инхибиране на контрактилната функция на миокарда.

Хиперфункцията на сърцето при тиреотоксикоза се основава на увеличаване на контрактилитета на миокарда, което се дължи както на повишаване на активността на симпатиковата нервна система, така и на директното действие на тиреоидните хормони върху миокарда. При тиреотоксикоза настъпват резки промени в хемодинамиката: IOC се увеличава (главно поради увеличаване на сърдечната честота), скоростта на кръвния поток и BCC. Периферното съдово съпротивление в системната циркулация намалява и се увеличава в малката. В резултат пулсовото налягане се повишава. Сърцето изпитва диастолично претоварване, а десните части на сърцето също имат систолно претоварване, повишената работа на сърцето се случва в изключително неблагоприятен за него режим: поради промени в хемодинамиката, ЛН работи при условия на постоянна изотонична хиперфункция, а дясната - при условия на смесен тип хиперфункция (обем и съпротивление натоварване) обаче няма условия за развитие на компенсаторна хипертрофия на миокарда (повишено разграждане и намален синтез на протеини, намалено количество на АТФ и креатин фосфат). Всичко това бързо води до развитие на СН.

Хистологичните промени в миокарда при тиреотоксикоза се характеризират с възпаление и дегенерация до развитието на огнища на некроза и фиброза. Хистологичните промени в миокарда са нестабилни и неспецифични. Факторите, причиняващи увреждане на сърдечно-съдовата система при пациенти с дифузна токсична гуша, първо причиняват дистрофични промени, а след това и дегенеративно-склеротични. При тежко протичане на заболяването настъпват дегенеративни промени в митохондриите и тяхното разпадане.

Клинично представяне и диагностика

Пациентите често се оплакват от болка в областта на сърцето, често болка, пробождане, често от ангина пекторис, както и сърцебиене, което се появява в покой, но неадекватно се увеличава при физическо натоварване.

При изследване се отбелязват прекордиална пулсация и пулсация на артериите. Увеличаването на звучността на сърдечните звуци, особено първото, се определя чрез аускултация; почти винаги се чува систоличен шум на върха на сърцето и LA.

На ЕКГ, в допълнение към синусова тахикардия или предсърдно мъждене, се наблюдава увеличаване на амплитудата на P вълната, понякога промени в QRS комплекса, намаляване на ST сегмента и напрежението на Т вълната.

Изследванията на EchoCG в ранен стадий на заболяването разкриват умерена хипертрофия - удебеляване на задната стена, интервентрикуларна преграда и увеличаване на контрактилната функция на ЛН. В бъдеще се развива дилатация на сърдечните кухини, масата на миокарда се увеличава, систоличният и минутен обем на кръвта намаляват, контрактилната функция на миокарда намалява..

В кръвния серум се определя повишаване на нивата на общ и свободен тироксин, трийодтиронин, намаляване на нивото на тиреостимулиращия хормон.

Извършва се в три направления: нормализиране на функцията на щитовидната жлеза (постигане на еутиреоидно състояние), премахване на циркулаторна недостатъчност и възстановяване на синусовия ритъм (с предсърдно мъждене).

Компенсацията на тиреотоксикозата се постига с използването на антитиреоидни лекарства или хирургическа или радиойодна терапия.

За да се намали синусовата тахикардия, е неподходящо да се използват сърдечни гликозиди, широко се предписват β-адренорецепторни блокери. С тахисистолично предсърдно мъждене се провежда комбинирано лечение с антиаритмични средства (пропафенон) и β-адренергични блокери, с цел възстановяване на синусовия ритъм или прехвърляне на предсърдно мъждене в нормосистолна форма.

Лечението на СН има специфични особености и задължително трябва да се провежда на фона на антитиреоидната терапия. Трябва да се има предвид, че чувствителността на миокарда към гликозидите на дигиталис може да бъде повишена.

СЪРЦЕ ТИРОТОКСИЧНО

Етиология и патогенеза

• Хипертироксин- и трийодтиронинемия
• Разединяване на окислителното фосфорилиране в миокарда
• Намалено производство на АТФ и креатинин фосфат
• Компенсаторно засилване на гликолизата и разграждането на протеини, намаляване на синтеза на протеини и гликоген в кардиомиоцитите
• Намаляване на концентрацията на калиеви йони и праговата възбудимост на кардиомиоцитите, създавайки условия за предсърдно мъждене.

Клинична картина

• Синусова тахикардия - наблюдава се в 99% от случаите на токсична гуша
• Предсърдно мъждене (при 10-20% от пациентите), особено неговата пароксизмална форма, може да бъде единственият симптом на токсична гуша
• Систолна артериална хипертония
• Кардиомегалия
• Сърдечна недостатъчност (15-25% от случаите)
• Ангина пекторис (относителна коронарна недостатъчност поради повишена нужда от кислород в миокарда).

Лабораторни изследвания

• Повишени нива на йод, свързан със серумните протеини
• Повишено натрупване на йод в щитовидната жлеза.

Диференциална диагноза

• исхемична болест на сърцето
• Миокардит
• Ревматични сърдечни дефекти
• Туберкулозно опиянение.

Медикаментозна терапия

• Тиреостатични лекарства (мерказолил)
• Калиеви добавки
• (3-блокери. Хирургично лечение - резекция на щитовидната жлеза (общо или общо).

Синоними

Тиреотоксична миокардна дистрофия Вижте също Дифузна токсична гуша, Хипертиреоидизъм, Тиреотоксична криза

143.8 Кардиомиопатия при други заболявания, класифицирани другаде

Наръчник по болести. 2012 г..

• СЪРЦЕ ПЛЕМОНАРНА ХРОНИКА
• СИАЛАДЕНИТ

Вижте какво е "ТИРОТОКСИЧНО СЪРЦЕ" в други речници:

тиреотоксично сърце - (cor thyreotoxicum; syn. heart Graves тиреотоксичен) миокардна дистрофия при пациенти с тиреотоксикоза, характеризираща се с тахикардия, повишен сърдечен дебит, аритмия (пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене), по-късно...... Голям медицински речник

Тиреотоксично сърце на Грейвс - виж Тиреотоксично сърце... Изчерпателен медицински речник

Сърдечна основа-тиреотоксична - виж тиреотоксична сърце... Медицинска енциклопедия

Миокардна дистрофия - I Миокардна дистрофия Миокардна дистрофия (миокардиодистрофия; гръцки mys, миос мускули + кардия сърце + дистрофия, синоним на миокардна дистрофия) е група от вторични сърдечни лезии, чиято основа не е свързана с възпаление, тумор или...... Медицинска енциклопедия

БАЗЕДА НА БАЗЕДОВА - (morbus Graves Basedowi). Описаната болест е била известна вече на Morgagni (Morgagni, 1761), Flyani (Flajani, 1802), Parry (Parry, 1825) и ch. обр., Грейвс (Грейвс) изучава задоволително неговата симптоматика. Лекар в Мерзебург...... Страхотна медицинска енциклопедия

Избор на санаториум-санаториум - набор от медицински мерки, извършвани с цел определяне на показанията или противопоказанията за балнеолечение, както и местоположението, медицинският профил на санаториума, продължителността и сезона на балнеолечението. Целта на С. да. подобрение...... Медицинска енциклопедия

Тиреотоксикоза - I Тиреотоксикоза (тиреотоксикоза; Anat./glandula / thyreoidea щитовидна жлеза + гръцка токсиксинова отрова + ōsis) е клиничен синдром, причинен от продължително повишаване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта и тъканите. Постоянен излишък на щитовидната жлеза...... Медицинска енциклопедия

Дифузна токсична гуша - I Дифузна токсична гуша (struma diffusa toxica; синоним: болест на Graves, болест на Graves, дифузна тиреотоксична гуша, болест на Parry, болест на Flayani), автоимунно заболяване, което се основава на генетично обусловена...... Медицинска енциклопедия

Тиреотоксично сърце - (cor thyreotoxicum; син. Heart Graves тиреотоксичен) миокардна дистрофия при пациенти с тиреотоксикоза, характеризираща се с тахикардия, увеличен минутен обем на сърцето, аритмия (пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене), по-късно... Медицинска енциклопедия

ATRIAL FLICKER - мед. Предсърдно мъждене (AT) е бърз нередовен предсърден ритъм с честота на предсърдна деполяризация от 350 700 на 1 минута. Клинични характеристики предсърдно мъждене. Етиология • Ревматични сърдечни дефекти (до 48% от всички случаи на МП) • IHD...... Наръчник на болестите

Тиреотоксично сърце

Отрицателното въздействие на тиреотоксикозата върху сърцето

Както известният лекар И.А. Шерешевски: „Винаги трябва да помните, че пациент със синдром на тиреотоксикоза е преди всичко пациент със сърдечни заболявания, а грижата за здравето му е основната задача на лекаря“. И наистина е така. Отрицателният ефект на тиреотоксикозата върху миокарда и сърдечно-съдовата система като цяло даде началото през 1899 г. да въведе такова медицинско понятие като "тиреотоксично сърце".

Тиреотоксичното сърце е цял комплекс от нарушения в сърдечния мускул, причинени от излишък на тиреохормони в кръвта, което се характеризира с развитие на сърдечни аритмии, хипертрофия и миокардна дистрофия, бърза прогресия на кардиосклерозата и поява на сърдечна недостатъчност.

Причини и механизъм на развитие на тиреотоксичното сърце

Причината за развитието на тиреотоксично сърце е излишък в организма на тиреоидни хормони, които щитовидната жлеза синтезира по време на развитието на тиреотоксикоза. Тиреоидните хормони имат както пряк ефект върху кардиомиоцитите, така и индиректно въздействие върху сърдечния мускул.

Тирохормоните в дози, които не надвишават значително нормата, имат анаболен ефект, тоест активират протеиновия синтез в кардиомиоцитите, което води до развитие на хипертрофия на сърдечния мускул. В случай, когато нивото на хормоните е надвишено силно, те имат катаболен ефект, т.е. причиняват разрушаване на клетките, което причинява миокардна дистрофия с последващо развитие на кардиосклероза и прогресивна сърдечна недостатъчност.

Косвен механизъм на действие върху сърцето на хормоните на щитовидната жлеза се реализира чрез увеличаване на активността на парасимпатиковата нервна система, увеличаване на броя на адренергичните рецептори в миокарда и повишаване на чувствителността му към адренергичните вещества. Всичко това става причина за развитието на тахикардия и сърдечни аритмии, сред които има потенциално животозастрашаващи такива (камерна тахикардия и екстрасистолия, предсърдно и камерно мъждене). Също така, с тиреотоксикоза, кръвното налягане се повишава и се развива вторична хипертония с всички произтичащи от това последствия..

Симптоми и диагностика на тиреотоксично сърце

Основните симптоми на патологията са:

• синусова тахикардия;
• развитието на кардиалгия (сърдечна болка с не-коронарен генезис);
• сърдечни аритмии (предсърдно мъждене, екстрасистоли, течаща камерна тахикардия);
• прогресивна сърдечна недостатъчност.

Характеристика на тахикардия с развитието на хиперфункция на щитовидната жлеза е липсата на зависимост от физическото и емоционалното състояние на пациента. Палпитациите на сърцето присъстват постоянно и не изчезват дори по време на сън.

Диагнозата се установява въз основа на наличието на синдром на тиреотоксикоза при човек. Ако човек се обърне за първи път към кардиолог с подходящи оплаквания, тогава лекарят задължително предписва определянето на тиреоидни хормони в кръвта, за да се изключи тиреотоксикозата. Също така, всички пациенти се подлагат на ЕКГ, правят ултразвук на сърцето.

Принципи на лечение на тиреотоксично сърце

Лечението, преди всичко, трябва да бъде насочено към намаляване на производството на тиреохормони (хирургично отстраняване на щитовидната жлеза, терапия с радиойод или прием на тиреостатични лекарства). Успоредно с това се предписва симптоматична терапия. На пациентите се предписват бета-блокери, които намаляват сърдечната честота. Показана е и метаболитна терапия за сърцето..

Прогнозата зависи от продължителността на заболяването и от тежестта на тиреотоксикозата. За съжаление, някои патологични промени в сърдечно-съдовата система могат да бъдат необратими и да причинят развитие на тежка сърдечна недостатъчност..

Анемично сърце

Промените в сърдечно-съдовата система се откриват естествено при достатъчно изразена анемия. Намаляването на насищането с кислород в кръвта се компенсира от увеличаване на сърдечния дебит, по-специално увеличаване на коронарния кръвен поток. В същото време абсорбцията на кислород в кръвта от миокарда се увеличава. Редица фактори играят роля в механизма на повишен сърдечен дебит при анемия. В същото време, за разлика от други хипердинамични състояния, повишаването на функцията на надбъбречните жлези или симпатиковата нервна система, очевидно, не е решаващо, тъй като блокадата на β-адренергичните рецептори не предотвратява увеличаването на функцията на лявата камера..

Значително значение се придава на следните фактори: разширяване на периферните артерии, образуване на артериовенозни шунтове и особено намаляване на вискозитета на кръвта. Увеличението на сърдечния дебит се открива съвсем ясно, когато нивото на хемоглобина е приблизително наполовина, т.е. под 70 g / l (7 g%), с хематокрит под 25%. Атаките на ангина пекторис, а на по-късен етап - сърдечна недостатъчност със задръствания могат да се развият с анемия, но най-често при лица с предишна сърдечна лезия от различно естество. Декомпенсацията може да възникне като последица от самата тежка анемия, особено при лица, които са отслабени с недостатъчно протеиново хранене, което се среща в слабо развитите страни. Обикновено това са пациенти с таласемия и сърповидно-клетъчна болест, които имат хемолиза. Пост-хеморагичната анемия може да доведе до увреждане на миокарда с увеличаване на размера на сърцето и дори до развитие на сърдечна недостатъчност с намаляване на нивата на хемоглобина под 40 g / l (4 g%). Увеличение на сърдечния дебит при анемия се случва както поради тахикардия, така и в резултат на увеличен ударен обем и следователно при много пациенти се отбелязва повишаване на пулсовото налягане. Важно е да се има предвид, че симптоми като задух, оток и намален белодробен капацитет може да се дължат на самата анемия без наличие на сърдечна недостатъчност..

Хората с анемия обикновено са бледи. В допълнение към тези промени в пулса и кръвното налягане, понякога се вижда така нареченият капилярен пулс върху нокътното легло. И на двете каротидни артерии редовно се чува систоличен шум, който на PCG отнема малко повече от първата половина на систолата. Характеризира се със систоличен шум на изтласкване в белодробната артерия, който отразява увеличения кръвен поток в тази област. При тежка анемия, протичаща с дилатация на сърцето, се чуват шумове поради недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. При такива пациенти са описани и шумове, типични за аортна недостатъчност..

Наблюдавахме пациент, при който наличието на бързо прогресираща анемия с настъпване на треска, сърдечни шумове, включително диастолични на аортата, висока амплитуда на кръвното налягане, ни позволи да подозираме задържащ септичен ендокардит с лезии на аортните клапи. Липсата на спленомегалия, бъбречен синдром и отрицателен тест за формол обаче породи съмнения относно тази диагноза. Промяната в кръвта е в съответствие с картината на апластична анемия, която е потвърдена от по-нататъшния ход на заболяването клинично и е потвърдена при аутопсия. Патологичното изследване разкрива апластична анемия с хеморагична диатеза, множество кръвоизливи във всички вътрешни органи, включително миокардната тъкан. Сърцето беше увеличено, клапаните бяха еластични. Сърдечният мускул в секцията изглеждаше като варено месо с много огнища на кръвоизлив под епикарда. При анемия могат да се появят и други сърдечни шумове, включително диастоличен шум на върха, което поражда подозрение за митрална стеноза. Особено често този шум се появява при сърповидно-клетъчна анемия. Рентгенографски, конфигурацията на сърцето с тежка, дългогодишна анемия често се доближава до митралната поради ранно уголемяване на дясната камера. Случайното закръгляване на дъгите е показателно за миогенна дилатация. За разлика от митралния дефект, при анемия лявото предсърдие рядко се увеличава и с разширяването на последното контрастираният хранопровод се отклонява отзад по нежна дъга.

При анемия са възможни други, предимно аускултаторни симптоми, които дават възможност да се подозира сърдечен дефект. Така че, понякога има тенденция към увеличаване на разделянето на II тон при издишване и аускултативни признаци на дефект на предсърдната преграда.

Времето на кръвния поток при анемия обикновено е нормално или намалено и намалява малко дори с развитието на сърдечна недостатъчност. Изследването на хемодинамиката дори при лека анемия (хемоглобин средно 95 g / l) показва, че сърдечният обем в покой е близък до нормалния, но след тренировка се увеличава значително повече, отколкото при здрави индивиди. С развитието на признаци на сърдечна недостатъчност минутният обем леко намалява, оставайки над нормалния. На ЕКГ, в допълнение към синусовата тахикардия, може да има намаляване на амплитудата на Т вълната и ST сегмента в левите гръдни отводи. При изследване на сърдечния мускул при починалите от тежка анемия се посочва основно мастна дегенерация на мускулни влакна. В момента пациентите рядко умират от самата анемия..

Лечението на анемията зависи от основното заболяване, което я причинява (дефицит на желязо, злокачествена анемия, хемолиза, загуба на кръв). Ако сърдечната недостатъчност се развие поради анемия, тогава лечението на анемията е предпоставка за нейната корекция и ефективна терапия. Обикновено ранната употреба на дигиталисови лекарства при такива пациенти се счита за неперспективна. Сега обаче анемията сама по себе си (без съпътстващи сърдечни увреждания от различно естество) не води до нарушения на кръвообращението, така че използването на дигиталис в такива случаи трябва да се счита за оправдано. Това се потвърждава от изследвания на хемодинамиката: под влиянието на строфантин при пациенти с анемия, повишеното налягане в предсърдията намалява и сърдечният обем се увеличава. Препоръчително е да препоръчате почивка в леглото, да ограничите приема на натрий и да предпишете диуретици. Попълването на червената кръв трябва да става постепенно. Преливането на цяла кръв при такива пациенти може да провокира развитието на остра сърдечна недостатъчност. За да се подобрят бързо показателите на червената кръв, еритроцитната маса бавно се прелива. В този случай е необходимо постоянно да се наблюдава пациента, като се има предвид възможността за увеличаване на задух и аускултативни признаци на белодробен оток.

Анемията е патологичен синдром, който се развива в резултат на намаляване на количеството хемоглобин в кръвта. Такъв дефицит на хемоглобин - основният протеин носител на кислород - се развива поради намаляване или дисфункция на еритроцитите - "червени" кръвни клетки. Според Световната здравна организация повече от 2 милиарда души по света страдат от анемия, като в половината от случаите има дефицит на желязо. При желязодефицитна анемия настъпва "кислородно гладуване" на тялото поради намаляване на способността на хемоглобина с неговата желязна молекула да свързва кислорода и да го пренася в най-отдалечените части на тялото.

Сърцето е едно от първите, което усеща липса на кислород, защото е ключов орган, който осигурява на тялото кръв. В началото на анемията сърцето се опитва да компенсира намаляването на кислородния капацитет на кръвта чрез увеличаване на сърдечния дебит - кръвта, която се „изхвърля“ от сърцето за единица време. След това, за да поддържа нормалния метаболизъм в тъканите, той започва да се свива по-често. Ето защо при анемия често се появяват оплаквания от сърцебиене. Самото сърце се разширява, за да побере увеличения обем кръв, но клапаните не могат да реагират адекватно на това разширяване, тъй като размерът им не може да се промени. Поради това често се появява сърдечен шум, на който лекарите обръщат внимание по време на аускултация. Появата на шум е свързана с ускорен кръвен поток и относителна митрална недостатъчност, придружаваща разширяване на сърцето. Освен това диастолата се съкращава - това е времето, в което сърцето почива след следващата контракция. При продължителна анемия всички артерии, които отвеждат кръвта от сърцето, се разширяват, като по този начин намаляват т. Нар. Допълнително натоварване, т.е. сърцето отнема по-малко усилия, за да осигури кръвоснабдяване. С развитието и влошаването на хипоксията сърцето започва да страда, също няма достатъчно кислород за адекватна работа.

Ако сърцето е здраво, то то има резервни възможности да поддържа собствения си кръвен поток дори при остра анемия в резултат, например, на голяма загуба на кръв. В такава ситуация на помощ идва производството на еритропоетин, който освен че започва бързото образуване на кръвни клетки, има и кардиопротективен ефект. Ако обаче са засегнати коронарните артерии, чрез които кръвоснабдяването на миокарда е засегнато, тогава дори при леко понижаване на нивото на хемоглобина може да възникне остра исхемия, до миокарден инфаркт. При продължително съществуване на лека до умерена анемия дори здраво сърце започва да страда. Първите, които усещат липсата на кислород, са онези части на сърцето, които са разположени под ендокарда, вътрешния слой на сърцето. Развива се така наречената субендокардиална исхемия. Тези промени вече могат да бъдат регистрирани при извършване на електрокардиограма (ЕКГ). Успоредно с това всички кардиомиоцити страдат, в тях също започват структурни пренареждания, те първо се увеличават по размер и след това се заменят с мастна тъкан. Следователно, ако извършите ултразвуково изследване, тогава заключението ще посочи наличието на „хипертрофия на миокарда на лявата камера“ и „диастолна дисфункция“. Сърце с редуващи се зони на хипертрофия и мастна дегенерация се нарича "тигър", но, за съжаление, това вече е необратим етап на сърдечно увреждане.

Ето защо хората със сърдечни заболявания трябва да следят нивото на хемоглобина, своевременно да попълват дефицита на желязо дори с леко намаляване на хемоглобина или в случай на латентен дефицит на желязо, например със Sideral Forte. Освен това е необходимо редовно да се наблюдава ЕКГ и да се посещава кардиолог..

Кирсанова Татяна Валериевна
общопрактикуващ лекар, нефролог, старши изследовател във FGBU NTsAGiP им. акад. В. И. Кулакова,

Миокардната дистрофия или миокардната дистрофия (Lang) се отнася до онези първични дегенеративни промени в сърдечния мускул, които не са свързани с други органични заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, които са придружени от клинични признаци на сърдечна недостатъчност.

Някои форми на дегенерация на сърдечния мускул и неговата атрофия (затлъстяване на сърцето при тежка туберкулоза, кафява атрофия при алиментарна дистрофия) обикновено не дават клинични прояви на сърдечна недостатъчност. Нарушенията на кръвообращението при тези заболявания са по-вероятни от естеството на съдова недостатъчност, като терминален колапс при алиментарна дистрофия.
Сърдечна недостатъчност може да възникне още в онези ранни етапи на рязко нарушена химия на сърдечния мускул, особено при авитаминоза (B1-авитаминоза), когато патологичните промени все още не са микроскопски открити. По този начин термините "миодегенерация на сърцето" и "миодистрофия на сърцето" не съвпадат напълно като понятия: първото е морфологично, а второто е функционално-клинично и е възможно да си представим случаи с миодегенерация при аутопсия без клинични сърдечни прояви през целия живот и случаи с дистрофична сърдечна недостатъчност без анатомично изразени патологични изменения. Новият термин "миокардна дистрофия" (в тесния смисъл) особено отговаря на тези последни форми. По отношение на произхода на всички видове миокардна дистрофия, клиницистът трябва да вземе предвид твърдо установената позиция от физиологичната школа на И. П. Павлов, че всички метаболитни нарушения на органите се контролират от трофичната активност на нервната система.

Наблюдават се най-типичните форми на миокардна дистрофия:

1. с бери-бери-B1-авитаминоза, по-малко отчетливо с други авитаминоза;
2. с тиреотоксикоза - болест на Грейвс и токсичен аденом на щитовидната жлеза;
3. с тежка анемия;
4. с интоксикация и кахексия.

Миокардна дистрофия с авитаминоза

Прототипът на миокардната дистрофия е сърцето B1-авитаминоза или „сърцето на бери-бери“, което е подложено на подробно проучване в тропиците, в родината на бери-бери, а след това е изследвано в по-слабо изразени форми и при европейска B1-авитаминоза.
Клинично заболяването се характеризира с оплаквания от задух, болка в областта на сърцето и черния дроб, силно разширяване на сърцето вдясно поради дясната камера, задръстен черен дроб и общ оток. Електрокардиографски има отклонение на оста вдясно, малка или извратена Т вълна, удължаване на систолата (увеличение на систолния индекс), увеличаване на P2 и P3 вълните с малка P1 вълна, подобно на промените в cor pulmonale.

Очевидно е, че не е необходимо селективно поражение на дясното сърце. При B1-авитаминоза може да има дифузно увреждане на миокарда с подходяща клинична и електрокардиографска картина..
Същността на процеса се крие главно в нарушаването на метаболизма, ензимните редокс процеси в миокарда; в по-голямата си част обаче в сърцето се открива хистопатологичен субстрат под формата на дегенеративни промени, както и серозен оток, серозно възпаление, вероятно като тъканна реакция при освобождаването на плазма от капилярите, тъй като плазмата уврежда тъканите и води до образуването на деликатна съединителнотъканна мрежа; също откриват подуване на мускулните влакна.
По този начин е трудно да се направи строга разлика между вземането на сърце и миокардита. Напоследък се наблюдава тенденция към обединяване и дори идентифициране на "авитаминозно сърце" и "идиопатичен миокардит".
Въпреки че характеристиката на "сърцето на бери-бори" е бързото обратно развитие на клинични и електрокардиографски промени с подходящо хранене, снабдяване с витамин В1; това обаче трудно може да се отдаде на далечни случаи, които, несъмнено, не толкова рядко могат да доведат до смърт.
При други дефицити на витамини: скорбут, пелагра, спру, както и при алиментарна дистрофия, преобладава атрофията на сърцето, а клиничните признаци на сърдечна недостатъчност са изключително редки. Отокът с алиментарна дистрофия не се причинява от стагнация на кръвта, а от изчерпване на кръвта (плазмата) в протеини. Въпреки това, при тежки случаи на тези отоци, особено при постоянен асцит, разширяване на сърцето без друга причина, трябва да се мисли за увреждане на сърцето поради дефицит на витамин В1..

Тиреотоксично сърце

При тиреотоксикозата има по същество същите промени в сърдечния мускул, както при недостига на витамини. От една страна, можем да говорим за преобладаващо функционално претоварване и миокардна дистрофия и анатомично откриваеми промени може да липсват; от друга страна може да се развие серозен миокардит, като серозно възпаление в други органи - серозен хепатит и др., последвано от миофиброза.
Увреждането на сърцето се причинява от увеличаване на метаболизма в тъканите с по-голяма нужда от доставка на кислород, постоянно възбуждане на сърцето чрез р. Акселерани и директното увреждащо действие на тироксина върху сърдечния мускул. Тиреотоксичното сърце е особено убедителен клиничен пример за водещата стойност на нарушенията на висшата нервна дейност с участието на автономната нервна система и хормоналните промени в произхода на сърдечната недостатъчност, както и други признаци на хипертиреоидизъм..
В клиниката освен тахикардия се откриват уголемяване на сърцето, предсърдно мъждене, конгестивен черен дроб, отоци и др. В клиничната картина на болестта на Грейвс преобладават сърдечни симптоми. Пациентите с тиреотоксикоза могат да имат и ревматични заболявания, сърдечни заболявания, хипертония и др. това трябва да се вземе предвид при оценка на общото състояние на пациента. Тиреоидектомията може да подобри кръвообращението в случай на тиреотоксично увреждане на сърцето.
При микседем се открива разширено, бавно свиващо се сърце, ниско напрежение на зъбите на електрокардиограмата, дори извратена вълна Т. Тези промени изчезват под въздействието на заместителна терапия едновременно с увеличаване на основния метаболизъм. Увреждането на сърцето при микседем често се причинява от атеросклероза, коронарна склероза, което трябва да се има предвид при провеждане на заместителна терапия с щитовидната жлеза, като се избягват големи дози от лекарството, които са опасни за рязко промененото сърце.

Анемично сърце

Тежката анемия може да доведе до сърдечна недостатъчност, разширяване, задух, сърдечна болка в резултат на миокардна дистрофия. Много често обаче пациентите с пернициозна анемия с ниско съдържание на хемоглобин (около 20% и по-малко) нямат явни сърдечни симптоми; отокът се обяснява с хипопротеинемия, притокът на кръв се ускорява, въпреки че при аутопсията се открива типично "тигрово сърце". В други случаи, заедно с ниския брой на хемоглобина, има определена сърдечна недостатъчност с повишено венозно налягане, забавен кръвоток и ясно разширяване на сърцето. Електрокардиограмата може да открие намаляване на напрежението на Т-вълната и с възстановяването на нормалния състав на кръвта, електрокардиограмата става нормална. Такива пациенти трябва да избягват физическа активност; опасно и кръвопреливане, представляващо заплаха от белодробен оток.
Особено явление е ангина пекторис при пациенти с анемия, в зависимост от миокардната исхемия поради изчерпване на кръвта в еритроцитите, кислородните носители; тази ангина пекторис изчезва, когато съставът на кръвта се подобри. Така значителната загуба на кръв може да се прояви като ангина пекторис като водещ синдром. Трябва обаче да се има предвид, че при пациенти в напреднала възраст със злокачествена анемия, които обикновено поддържат добро тегло, често страдат от холелитиаза и др., Може да има коронаросклероза, която често причинява явленията както на ангина пекторис, така и на сърдечна недостатъчност, заедно с неврогенни нарушения на коронарната циркулация на сърцето, които обикновено играят водеща роля в произхода на ангина пекторис.
Мастната дегенерация на миокарда, често наблюдавана при анемия, често се признава като причина за сърдечни събития при общо затлъстяване, мастен диабет и др. При затлъстели лица се наблюдава мастна инфилтрация между мускулните влакна или техните снопове, особено в дясното сърце, отлагането на мазнини на върха на сърцето, разпознаваеми и рентгенографски, което в редки случаи, наред с ниска подвижност на диафрагмата и др., симптоми на сърдечна недостатъчност и при екстремни степени на общо затлъстяване и внезапна смърт. Няма съмнение обаче, че по-често оплакванията на пациентите със затлъстяване трябва да бъдат свързани с атеросклероза, коронарна склероза, с възможно развитие на инфаркт на миокарда, хипертония, белодробен емфизем и др., Което обяснява на първо място задух, ангина пекторис, застойна чернодробна болест при пациенти със затлъстяване. Лечението на затлъстяването не трябва да се провежда с твърде активни средства, които повишават метаболизма, например високи дози тиреоидин.
В повечето от дадените примери, както при тиреотоксикоза, анемия, се развива дистрофия в хипертрофирания миокард. Възможно е да си представим остра сърдечна недостатъчност и дори мигновена сърдечна смърт с морфологично непроменен миокард, например, поради остра екзогенна интоксикация. Сърдечните отрови причиняват тази смърт, вероятно чрез парализиране на ензимните процеси. Така че дигиталисът, строфантусът, дифтерийният токсин в голяма единична доза могат да причинят сърдечна смърт дори при липса на морфологични промени в сърдечния мускул. Интересно е, че в миокарда, при продължително използване на дори терапевтични дози дигиталис, могат да се наблюдават дистрофични промени, открити чрез електрокардиография, а според някои автори дори фокални кръвоизливи.
Различни метаболитни нарушения, повишени нива на калий в кръвта, като например при анурия, преумора на сърдечния мускул с пароксизмална тахикардия водят до подобни дистрофични промени, които засягат, например, при пароксизмална тахикардия, преходна перверзия на Т вълната.
Спомнете си, че при сърдечни заболявания на клапите, включително вродени, както и например при артериовенозна аневризма, тоест при заболявания, когато миокардът не е засегнат от основния възпалителен процес, заедно със сърдечна хипертрофия в определен стадий на заболяването се развива и миокардна дистрофия, която в крайна сметка определя началото на декомпенсация. Трябва да се признае, че изразът, че „ако сърдечният мускул не страда от клапна сърдечна болест, тогава пациентите никога няма да знаят за своя дефект“, е до голяма степен справедлив. От тази гледна точка всеки сърдечен пациент трябва да бъде воден, като отложи появата на миокардна дистрофия, като предпише правилния режим, добро хранене, снабдяване с глюкоза, витамини, фосфорни съединения и др. Подобни мерки също трябва да са в основата на лечението на пациенти с миокардна дистрофия, в допълнение към лечението на причината заболявания и назначаването на самото сърце.