Категория

Интересни Статии

1 Хипофиза
Нисък тестостерон: причини, симптоми и лечение при мъжете
2 Ларинкс
Синдром на вечната младост
3 Хипофиза
Норми и отклонения на TSH по време на бременност
4 Хипофиза
Хипотиреоидизъм - недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза
5 Йод
Инсулинова спринцовка писалка: преглед на модел, рецензии
Image
Основен // Рак

Какво представляват TPO антителата


Болестите на щитовидната жлеза представляват опасност за всички жизненоважни системи на човешкото тяло. Причините за възникването им са много разнообразни, а резултатът е един и същ - нарушение на секреторната функция на органа, чрез което йодосъдържащите хормони влизат в организма за по-нататъшно участие в метаболизма. Последният се състои от обработка на липиди, протеини, въглехидрати и минерали.

Ако концентрацията на хормони TSH, T3 и T4 е нарушена, тогава щитовидната жлеза е засегната от една от патологиите като болест на Бозед, дифузна автоимунна токсична гуша, аденом на щитовидната жлеза, нодуларна гуша или карцином на жлезата. В тези случаи се произвеждат специални вещества, които поглъщат фоликуларните тироцити на жлезата и повишават или намаляват нивото на хормоните в кръвта. По-често антителата към тиреопероксидазата са повишени, изисква се специфично лечение и под ръководството на ендокринолог.

Особености на физиологията

Имунната система винаги защитава нашето здраве, предпазвайки от вируси, бактерии, микроби, опортюнистични инфекции, възпаления и нарушения на целостта на тъканите. Дори след операциите имунитетът насочва войските си към възстановяване на биологичните граници. Но има моменти, когато армията под формата на антитела започва да реагира на собствените си клетки, протеини или друг произход, образувайки реактивен комплекс - антиген-антитяло.

Тази реакция се случва и с щитовидната жлеза, имунните антитела реагират на микрозомална щитовидна пероксидаза. Структурата на антителата не е нищо повече от протеини, комбинирани с въглехидрати. Именно тези активни вещества са способни да причинят хипер- или хипотиреоидизъм..

Тези комплекси се наричат ​​имуноглобулини, те са от няколко вида (IgG, IgA, IgM, IgD и IgE). Чрез проверка на тъканите на клетъчно ниво те откриват патологичен агент и го елиминират.

При определени условия тези вещества започват да поглъщат здрави области на щитовидната жлеза, като увеличават антителата към ензима на щитовидната пероксидаза. Появява се прекомерно ниво на йодсъдържащи хормони, причиняващи хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза. И също обратното - тяхната недостатъчност, тоест хипотиреоидизъм.

Много често възпалителни и инфекциозни заболявания на щитовидната жлеза, понижен имунитет или злокачествени тумори водят до тези реакции. Веднага възниква въпросът: "При tpo значително се увеличава, какво е лечението на това заболяване и с кого е по-добре да се лекува?"

Преди да изясните този въпрос, трябва да знаете, че нормалната секреторна функция на щитовидния орган е пряко свързана с ендокринните жлези като хипофизната жлеза, хипоталамуса, надбъбречните жлези и гениталните жлези. Йодът се поддържа на определено ниво поради балансираното състояние на централната нервна система.

Ако човек е здрав, това означава, че количествената норма на хормоните TSH се произвежда в хипофизната жлеза, а хормоните TRH в хипоталамуса. Дефицитният йоден дефицит води до нарушаване на физиологичния ритъм на производството на тези вещества и развитие на патологии.

Внимание! Липсата на йод при бременни жени и деца увеличава риска от заболеваемост. Ако кръвните тестове покажат, че АТК е увеличен, лечението е само стационарно и само под наблюдението на ендокринолог!

Имунна система - реакция на пероксидаза на щитовидната жлеза в посока увеличаване на антителата

Щитовидната жлеза чрез хормоните, произведени от трийодтиронин Т3 и тироксин Т4, коригира количеството мазнини, протеини, въглехидрати и микро- или макро-вещества. Производството на тези хормони се подпомага от отделен ензим - щитовидната пероксидаза.

Автоимунната патология потиска тази функция, създавайки антитела към посочения ензим, т.е. образуват се така наречените реактивни агрегати: антиген-антитяло. Нарушава се производството на Т3 и Т4, паралелно с това се нарушава количествената концентрация на хормона TSH. Повишаването му води до нисък титър на йодсъдържащи хормони, докато хипотиреоидизмът се развива бавно или бързо.

Важно! Ако антителата към тиропероксидазата са повишени, само лекуващият лекар ще Ви каже как да лекувате и какво да правите след пълен курс на хормонална терапия. Независим опит да се отървете от антитела към ензима, стимулиращ трийодтиронин и тироксин, ще доведе до ярки симптоми на сърдечно-съдови, чернодробни и бъбречни усложнения, както и психологически разстройства с дълбока депресия.

Появата на антитела към тиреопероксидазата е първата стъпка или началото на автоимунно заболяване. Обяснението на този физиологичен процес се крие в агресивността на имунитета към здравословните протеини. При лабораторно изследване на кръвта се откриват имуноглобулини или маркери за пероксидаза. Те целенасочено атакуват ензимите и засягат жлезистата тъкан на щитовидната жлеза.

Ако тестовете са положителни и стадият е първичен, патологията може да бъде спряна след първия курс на лечение и органът може да бъде запазен непокътнат без операция с частична или пълна резекция. Високата концентрация на имуноглобулини потиска ензима на клетъчно ниво.

Как да лекуваме повишени антитела към тиропероксидаза и да предотвратим необратими хистологични промени в жлезистата тъкан и в жизненоважни системи и органи? Първо, трябва да определите причините, водещи до патология, и да поставите точна диагноза. Видеото в тази статия е надеждна информация за патологии на щитовидната жлеза, свързани с повишен титър на антитела към пероксидаза.

Списък на факторите, провокиращи патология

Болести на щитовидната жлеза:

  • Болест на Грайфс.
  • Тиреоидит (възпалителни и инфекциозни процеси с различна етиология).
  • Нодуларна гуша.
  • Идиопатичен хипотиреоидизъм (намалена функция на производството на йод-съдържащи хормони Т3 и Т4 с висока концентрация на антитела към пероксидация на щитовидната жлеза).
  • Доброкачествени аденоми.
  • Щитовиден карцином.

Когато хормонът am tpo е повишен, лечението е насочено към блокиране на антителата. В противен случай, намаляването на пероксидазните ензими ще намали стимулирането на растежа на йодсъдържащи хормони, ще провокира морфологични промени в щитовидната жлезиста тъкан. Патологично анормалният процес ще задейства механизма на дифузна пролиферация на фоликуларни тироцити, последван от заместване със съединителна тъкан.

Имуноглобулините ще възприемат възпалителния отговор като инвазия на чужди тела и в резултат ще настъпи саморазрушаване на собствения му протеин. И двата дяла на ендокринния орган или само един лоб могат да участват в процеса на автоимунна реакция..

Клинично такава реакция изглежда като удебеляване на тъкан или възел (и) с различна консистенция. В този случай, за да бъдете изненадани за дълго време и да се запитате "антителата към тиреопероксидазата са значително увеличени как да се лекува?" няма нужда, но незабавно отидете на лекар.

Втората група причини за реакцията на имуноглобулин към щитовидната пероксидаза:

  • Вътрематочни аномални промени в щитовидната жлеза.
  • Усложнения след операция на врата или главата.
  • Хронични стомашно-чревни заболявания.
  • Анемия.
  • Рак на кръвта.
  • Склеродермия.
  • Алергия.
  • Затлъстяване.
  • Диабет от второ-трето ниво.
  • Ревматични заболявания на опорно-двигателния апарат (ревматоиден артрит).
  • Хронични патологии на централната нервна система.
  • Липса на йод в питейната вода.
  • Интоксикация с токсични вещества.
  • Повишени нива на радиоактивни вещества.

Важна информация! След продължително приложение на антибиотици, кортикостероиди и антидепресанти, антителата към микрозомална тиреопероксидаза се увеличават, ако лечението бъде спряно, тогава нивото на титъра на антителата ще намалее и постепенно ще се коригира.

Временно повишаване на антителата към типероксидаза

Нормално е нивата на имуноглобулин на щитовидната пероксидаза да се повишат. Тези случаи включват детство, бременност и кърмене, остри вирусни инфекции на дихателните пътища, хирургични операции на всякакви органи и системи, както и свързана с възрастта дисфункция на репродуктивната система.

Много случаи на повишаване на титъра на антителата се наблюдават при хепатит А, В и С. Повишеният стрес фон също води до временно увеличение на антителата. Емоционалните хора са изложени на риск и се подлагат на хипо- или хипертиреоидизъм.

Нормални индекси на йодсъдържащи хормони (Т3, Т4 и TSH):

Трийодтиронин - Т3 (nmol / l)
Млада възраст до (18-22 години)1,23-3,24
Зряла възраст (25-52 години)1.08-3.15
52 години и повече0,62-2,78
Т4 или тироксин (nmol / l)
Мъжки пол59-134
Женски пол71-141
по време на бременност12.1-15.5
TSH (μ IU / ml)
мъже0,4
Жени0,38-0,5
бременна0,3-036

Титърът на антителата към тиропероксидазата обикновено е 35-36 IU / ml. Превишаването му води до хипотиреоидизъм и намаляване до хипертиреоидизъм. Тези цифри варират в зависимост от пола, възрастта и съпътстващите заболявания..

Терапевтична тактика - елиминиране на повишени нива на антитела

Медицинското показание за заболяване на щитовидната жлеза с повишена концентрация на антитела към тиропероксидаза е приложението на лекарства за коригиране на нивото на хормоните Т3-Т4, а именно левотироксин (аналози на Eutirox и L-тироксин). Инструкциите за тези лекарства трябва да се спазват, за да се изключат нежеланите реакции..

Дозата на лекарството се определя от количеството липсващи хормонални вещества. Схемата на лечение се предписва от лекуващия лекар и се коригира според кръвните тестове за антитела. Бременни жени приемат L-тироксин, това лекарство помага за стабилизиране на функцията на ендокринния орган. Цената на лекарството, използвано за лечение, зависи от региона на продажбата му.

заключения

Ако антителата към тиропероксидазата са повишени, лечението трябва да започне незабавно, в противен случай патологията ще стане хронична с участието на други системи. Навременното обръщане към специалист ще помогне да се премахне болестта на ранен етап от нейното развитие.

Ако сте прочели тази информация и сте открили някакви симптоми или рискови фактори в себе си, препоръчвам ви да бъдете прегледани в специализирани лечебни заведения. И помнете: животът ви е във вашите ръце!

Антителата към тиреопероксидазата са повишени: какво означава това и каква е нормата

Тиреоидната пероксидаза (щитовидна пероксидаза, TPO) е гликозилиран тип I трансмембранен протеин. Ензимът катализира биосинтеза на трийодтиронин и тироксин (Т3 и Т4). Тези хормони участват във всички метаболитни процеси в организма. Недостатъчността или липсата на тиреоидна пероксидаза е една от причините за вроден хипотиреоидизъм.

Повишаване на титъра на антителата към TPO (AT-TPO) се наблюдава при автоимунно увреждане на щитовидната жлеза (TG). Антителата срещу тиреопероксидазата се произвеждат от В-лимфоцити, инфилтриращи щитовидната тъкан и са маркер за болестта на Хашимото и болестта на Грейвс (болест на Грейвс).

Лабораторна диагностика на антитела към тиропероксидаза

AT титърът към тиреопероксидазата е индикатор за автоимунни патологии на щитовидната жлеза, което прави възможно откриването на заболяването в ранните стадии. Антителата към антигена на микрозомната фракция на тироцитите са специфични маркери на тази група заболявания. При 90–95% от пациентите с гуша на Хашимото и при 80% от пациентите с болестта на Грейвс антителата към тиреопероксидазата са повишени. Тестът за антитела е включен в панела за скрининг на щитовидната жлеза.

Панелът на щитовидната жлеза включва следните тестове:

  • тиреоид стимулиращ хормон (TSH);
  • общ и свободен трийодтиронин;
  • тироксин;
  • тиреоглобулин, както и антитела към него.

Показания за анализ на антитела към тиреопероксидаза са:

  • съмнение за автоимунна патология на щитовидната жлеза;
  • скрининг на бременни жени през първия триместър на бременността, за да се оцени рискът от дисфункция на щитовидната жлеза и развитието на следродилен тиреоидит;
  • определяне на рискови фактори за вроден хипотиреоидизъм;
  • скрининг за причините за безплодие или повтарящ се спонтанен аборт;
  • оценка на ефективността на лечението;
  • оценка на функцията на щитовидната жлеза преди започване на лечение с амиоадарон, интерферони и литиеви препарати.

Повишаването на титъра на антителата към TPO по време на бременност се дължи на промени в имунната система, както и адаптация на щитовидната жлеза към бременността. Нивата на антителата се нормализират 8-9 месеца след раждането.

По време на бременността анализът на AT-TPO се оправдава с факта, че антителата могат да проникнат през кръвно-плацентарната бариера, като имат отрицателен ефект върху плода. Изследването се извършва с гестационна патология: прееклампсия на бременни жени, спонтанен аборт или преждевременно раждане.

Нивото на антителата към тиропероксидазата се определя със следните признаци на дисфункция на щитовидната жлеза:

  1. Хипофункция: характеризира се с увеличаване на телесното тегло, постоянно неразположение, умора, непоносимост към студ, запек, суха кожа, косопад; нивата на кръвното налягане също могат да бъдат понижени.
  2. Хиперфункция: типични признаци са загуба на тегло, повишено слюноотделяне, тахикардия, екзофталм, безсъние, раздразнителност, хипертония.

За оценка на AT-TPO се взема венозна кръв. Изследването се извършва сутрин на гладно. Позволено е да се пие вода. Месец преди анализа се препоръчва да спрете приема на лекарства, съдържащи хормони. Този въпрос трябва да бъде обсъден с лекуващия лекар, тъй като самооттеглянето от терапията може да представлява заплаха за здравословното състояние. Няколко дни преди проучването, също по споразумение с лекаря, йодсъдържащите лекарства се отменят. В навечерието изключете физически и психо-емоционален стрес, както и пушенето. Изследването не се извършва веднага след операция или инфекциозно заболяване. Възпалителните процеси могат да изкривят резултата.

Антителата срещу тиреоидната пероксидаза са повишени при 15–20% от хората без патология на щитовидната жлеза.

Таблица на нормите на антитела към тиропероксидаза.

ВъзрастИндикатори (IU / ml)
Под 50По-малко от 35
След 50 годиниПо-малко от 100

Референтните стойности могат да се различават в зависимост от анализатора, използван в определена лаборатория. Когато антителата към щитовидната пероксидаза са силно повишени, се провеждат редица допълнителни проучвания за диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза. Ултразвукът и биопсията са информативни.

Повишени антитела срещу тиропероксидаза: какво означава това?

AT титърът към тиропероксидазата може да бъде увеличен при следните условия:

  • хроничен автоимунен тиреоидит (болест на Хашимото);
  • дифузна токсична гуша (болест на Базеу);
  • възлова токсична гуша;
  • подостър тиреоидит (болест на де Куервен);
  • следродилен тиреоидит;
  • тумор на щитовидната жлеза;
  • системни заболявания на съединителната тъкан (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, синдром на Sjogren).

Хроничният автоимунен тиреоидит се характеризира с увеличение на AT-TPO над 1000 IU / ml. Такива промени показват частичен генетичен дефект в имунната система. Антителата унищожават тироцитите, причинявайки хипотиреоидизъм. Невъзможно е да се възстанови загубена функция.

Ако индексът AT-TPO е увеличен, но няма обективни симптоми на заболяването, състоянието на пациента се проследява. Повишаването на титъра на антителата показва прогресията на заболяването. Функцията на щитовидната жлеза постепенно намалява, има обменно-хипотермичен синдром, микседем, летаргия. При тежък хипотиреоидизъм са засегнати сърдечно-съдовата, храносмилателната и отделителната системи. Най-сериозното усложнение е хипотиреоидната кома. Борсовите процеси рязко падат. Смъртността достига 40%.

Повишаването на титъра на антителата към TPO по време на бременност се дължи на промени в имунната система, както и адаптация на щитовидната жлеза към бременността. 8-9 месеца след раждането нивото на антителата се нормализира. Високото ниво на AT-TPO може да причини хиперфункция на щитовидната жлеза при дете.

По време на бременността анализът на AT-TPO се оправдава с факта, че антителата могат да проникнат през кръвно-плацентарната бариера, като имат отрицателен ефект върху плода..

Хипотиреоидизмът при деца трябва да се диагностицира в болница. Ако заместителната терапия не бъде предписана навреме, детето ще има забавяне в психофизическото развитие..

Причини за леко повишаване на титъра на антителата към TPO:

  • нараняване на щитовидната жлеза;
  • излагане на радиация;
  • лъчева болест;
  • мегалобластна анемия;
  • инсулинозависим захарен диабет;
  • хронични инфекциозни заболявания;
  • употребата на йодсъдържащи лекарства и антипсихотици.

Как да лекуваме нарушения на щитовидната жлеза

При лечението на автоимунен тиреоидит или болест на Хашимото се използват следните групи лекарства:

  1. Глюкокортикоидни лекарства. Показана е системна употреба на преднизолон. Също така е възможно да се инжектират лекарства директно в щитовидната тъкан. Този подход има добър терапевтичен ефект..
  2. Заместителна терапия. Предписва се на пациенти със симптоми на хипотиреоидизъм. Използват се трийотиронин, тироксин, L-тироксин. Възрастните хора следват ескалационен модел. Терапията се провежда със задължителен контрол на нивото на TSH в кръвта.
  3. Оперативна намеса. Показан е при бързо прогресираща гуша, компресия на шийните органи, както и при съмнение за тумор на щитовидната жлеза. След операцията пациентът е на заместителна терапия за цял живот.
  4. Селен. Използва се като допълнителна терапия.

Дифузната токсична гуша или болестта на Грейвс също е автоимунно заболяване. Характеризира се с хиперфункция на щитовидната жлеза. Смята се, че болестта на Грейвс е наследствена. Провокиращите фактори са психо-емоционални травми, инфекциозни заболявания и други стресови влияния.

Лечението се извършва по следните схеми:

  1. Мерказолил или метилтиоурацил. Терапията е дългосрочна, в продължение на 6-24 месеца. Дозата се намалява постепенно, като се фокусира върху симптомите на тиреотоксикоза, както и върху антителата към тиреопероксидазата и тиреоглобулина.
  2. Бета-блокери, глюкокортикоиди, успокоителни и калий. Предписва се по показания.
  3. Радиойодна терапия. Това е съвременно лечение на болестта на Грейвс. Изотоп I-131 се въвежда в тялото. Натрупвайки се в щитовидната жлеза, радиоизотопът унищожава клетките си. Размерът на щитовидната жлеза намалява, съответно нивото на хормоните намалява..
  4. Хирургия. Хирургичната интервенция е показана при наличие на свръхчувствителност към лекарства, което прави невъзможно провеждането на лекарствена терапия, както и при значително увеличение на жлезата, предсърдно мъждене.

Жените по време на лечение с мерказолил се съветват да се предпазват от бременност. Лекарството преминава през плацентата и влияе върху функционирането на щитовидната жлеза при плода. С настъпването на бременността се предпочита пропилтиоурацил.

Болестите на щитовидната жлеза имат благоприятна прогноза. Ако се диагностицира и лекува своевременно, усложненията могат да бъдат избегнати..

Антителата срещу тиреопероксидазата са силно повишени, какво означава това

Какво е AT TPO, кръвна норма

Появата на антитела към TPO е сигнал за неуспех в имунната система

AT TPO (антитела срещу тиропероксидаза) са патологични протеини на имунната система, произведени от левкоцити срещу собствените клетки на тялото, съдържащи на повърхността ензим - тиропероксидаза. Такива клетки съставляват по-голямата част от щитовидната жлеза и са нейните основни „работни единици“.

Щитовидната жлеза произвежда два хормона: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), като и двата съдържат йодни атоми, които определят тяхната биологична активност. Йодът постъпва в тялото от храната и водата главно под формата на йодиди - относително инертни вещества и само в щитовидната жлеза е възможна трансформацията на йодиди. Прикрепването на йод към протеиновата основа на хормоните Т3 и Т4 е възможно само ако е в активирана форма - под формата на йон. Образуването на свободни йодни йони от вещества, получени с храненето и участва в щитовидната жлеза щитовидната пероксидаза.

Появата на антитела срещу тиропероксидаза (AT TPO) винаги е свързана с грешка във функционирането на имунната система, тъй като обикновено тя трябва да унищожава само чужди агенти (вируси, микроорганизми) и туморни клетки, като същевременно остава неутрална по отношение на здравите клетки на човешкото тяло.

Скоростта на AT TPO в кръвта е от 0 до 5,6 U / ml за всички възрастови групи (нормалните граници могат да се различават в зависимост от използвания в лабораторията метод).

Повишено AT TPO: причини и симптоми

При жени в детеродна възраст нивото на антителата към TPO може да се увеличи

Повишеното ниво на AT TPO в повечето случаи е свързано или със съществуващата патология на щитовидната жлеза, или с появата на автоимунно заболяване. В някои случаи се наблюдава малко количество AT TPO при жени в детеродна възраст, които нямат никакви неблагоприятни симптоми (това се случва, според различни източници, при 3-7% от възрастните жени). Това се дължи на индивидуалните характеристики на организма, както и на високото ниво на естроген (женски полови хормони), но повишаването на нивото на AT TPO показва началото на заболяването..

Нивото на AT TPO се повишава значително при следните патологии:

  • Болест на Грейвс;
  • Хроничен или подостър тиреоидит;
  • Нодуларна гуша;
  • Идиопатичен хипотиреоидизъм;
  • Състояние след операция на щитовидната жлеза, нейното нараняване;
  • Аденом на щитовидната жлеза;
  • Карцином и други видове рак на щитовидната жлеза.
  • Съществуваща автоимунна патология на други органи (системен лупус еритематозус, автоимунен васкулит, ревматоиден артрит и други).

Охлаждането е един от възможните признаци на повишени антитела към TPO

В ранните етапи увеличаването на AT TPO е безсимптомно, но с увеличаване на увреждането на клетките на щитовидната жлеза могат да се появят редица признаци:

  • Косопад;
  • Промени в телесното тегло, които не са свързани с увеличаване или намаляване на приема на калории;
  • Горещи вълни, непоносимост към топли помещения (не е свързано с менопаузата);
  • Суха кожа;
  • Свръхчувствителност към студ, студенина (особено изразена сутрин);
  • Запек;
  • Промени в психологическото състояние: депресия, избледняване на интереса към активността, раздразнителност, нервност, затруднена концентрация;
  • Подуване на цялото тяло, подпухналост;
  • Промяна във външния вид на очите, тяхното уголемяване и изпъкналост или „подут“ външен вид;
  • Ръкостискане;
  • Безсъние, сънливост през деня;
  • Прекъсвания в работата на сърцето, сърцебиене.

Намалено AT TPO: причини

Защо отклоненията от нормата са опасни?

Аномалиите могат да доведат до микседем

Дори малките повишения в нивото на AT TPO водят до влошаване на функционирането на щитовидната жлеза поради постоянния вреден ефект върху нейните клетки. Това може да доведе до два вида тежка ендокринологична патология на "щитовидната жлеза": тиреотоксикоза или микседем.

Тиреотоксикозата е свързана с прогресивно метаболитно разстройство, главно протеиновият метаболизъм и мускулната тъкан страдат. Също така, при тиреотоксикоза, нервната система, органът на зрението страдат, възникват различни смущения в работата на сърцето: пароксизмална тахикардия, предсърдно мъждене и други видове аритмии.

AT TPO по време на бременност

Високите AT нива могат да причинят аборт

Повишеното ниво на AT TPO в ранна бременност увеличава риска от спонтанен аборт с 2,2-3,7 пъти според редица изследователи (M. Prummel, V. Virsing).

Високото ниво на AT TPO през целия период на бременността често води до раждане на бебета с ендокринологична патология на щитовидната жлеза - хипертиреоидизъм. В случаите, когато увеличаването на AT TPO се комбинира с изразена липса на хормони Т3 и Т4 при бременна жена, е възможно да се раждат деца с нарушена нервна дейност, когнитивни дисфункции до кретинизъм.

Анализ за AT TPO: индикации и подготовка за изследване

Менструални нередности - възможна индикация за анализ

Показанията за анализ за AT TPO са:

  1. Съществуващи заболявания на щитовидната жлеза (болест на Хашимото, идиопатичен хипотиреоидизъм, болест на Базеу, нодуларна гуша и др.)
  2. Планиране на бременността (особено за жени над 30 години);
  3. Репродуктивна дисфункция при жените - спонтанни спонтанни аборти, продължителна невъзможност за забременяване, нередовна менструация, обилно менструално кървене;
  4. Появата на неблагоприятни признаци и симптоми, които не изключват патологията на щитовидната жлеза (косопад, треперене, студенина и др.);
  5. Диагностицирано автоимунно увреждане на други органи (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус);
  6. Диагностика на новообразувания на щитовидната жлеза (в комбинация с други методи за изследване).

Декодиране на резултатите

Диагностичното търсене зависи от резултатите от теста

Резултатите могат да бъдат представени под формата на вписване „Отрицателно“, което означава нормално отсъствие на антитела към TPO в организма в значителни концентрации за диагностика. Когато се записва "Положително", концентрацията обикновено се посочва допълнително в U / ml или IU / ml, в зависимост от лабораторния метод на изследване.

Най-често резултатът се представя в цифрова форма с посочване на концентрационни единици. В този случай за декодиране е необходимо да се съсредоточите върху нормалния диапазон, посочен във формуляра за резултат. Превишаването на праговото ниво показва наличието на TPO антитела в кръвта в концентрация, значима за здравето, в този случай не е изключена автоимунна патология..

Корекция на AT TPO ниво

Корекция на повишено ниво на AT TPO е възможна с назначаването на глюкокортикоиди - хормонални лекарства, които потискат имунната система. Такова лечение се избира най-често в случая, когато увеличаването на показателя е свързано със системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, в този случай хормоналното лекарство може да намали тежестта на симптомите на заболяването. Ако само щитовидната жлеза е засегната от автоимунни антитела, корекцията не се извършва, тъй като лекарствата, потискащи имунитета, имат подчертан страничен ефект.

Top