Магическа трансформация на тялото - 2 адипоцита

Мазнините се съхраняват в глобули (липозоми или адипоцити) под формата на мастни киселини. Адипоцитите (мастните клетки) са бяла и кафява мастна тъкан.

Така наречената КАФЯВА мазнина при хората, за разлика от животните, е много малка. Той има структура, адаптирана да генерира топлина. Той съдържа голямо количество триглицериди, обширна капилярна мрежа, симпатикови нервни окончания на всяка мастна клетка и голям брой митохондрии. Животните имат повече кафява мазнина, тъй като те трябва да се затоплят естествено. Човекът обаче е адаптирал външните фактори за нагряване и е „оставил“ адипоцитите с кафява мазнина само в близост до бъбреците и щитовидната жлеза. Кафявата мазнина е ненаситена мастна киселина с желязо. Следователно те са кафяви. Те са пазителят на витамин Е.
БЯЛАТА мазнина е нашето консервирано гориво, това са същите 30% от неизгорелите въглехидрати, които клетъчният егрегор на нашия атанор изпраща в специални магазини - мастна тъкан, където се съхранява като спешен резерв от мастни киселини за момента в подути адипоцити.
Адипоцитите с бяла мазнина изглеждат напълно различни от адипоцитите с кафява мазнина - те са като кръвоснабден кърлеж с малка глава под формата на ядро ​​и няколко митохондрии, в които огромно кълбо с мастни киселини заема основното място под подутата мембрана.

Вижте снимката в дневника ми на LiRu (има връзка в долната част)

Когато масата на бялата мазнина в клетката достигне критична маса, клетката се разделя. Броят на клетките за съхранение се увеличава и, което е най-неприятно, не намалява със загуба на тегло. Само размерът на тези клетки намалява. Ето защо в изключително пренебрегвани случаи, когато първоначалните очертания на атанора са напълно обезобразени от приток на мастна тъкан, те прибягват до липосукция, просто механично премахвайки излишния брой адипоцити.
Трябва само да ги намалим в обем. Накарайте ги да изпратят съхраненото количество енергия в горивната камера, убеждавайки енрегора, че е дошъл часът „X“, когато е необходимо да се даде тази енергия. Вече идентифицирахме основните места за локализация на адипоцитите. То:
- подкожна тъкан
- кутия за пълнене
- около бъбреците (бъбречна капсула)
- други вътрешни органи
- черен дроб
- мускул
Мазнините, разположени около вътрешните органи (т.нар. VISCERAL мазнини) и в мускулите, изчезват много бързо още на подготвителния етап. Проблемните зони на моя атанор се намират в подкожната тъкан и омента. Премахването на тази конкретна мазнина е основният проблем. Ако наложите силуета на моя атанор, получен с помощта на МТТ-1, върху собствения ми силует, заснет преди подготвителния период за Втория МТТ, тогава лесно можете да идентифицирате местоположението на проблемните адипоцитни зони. Това са: зона на шията под брадичката, омент на корема, колан около кръста и „превръзка“ над слабинната област, седалище и така наречените „бричове“ - подкожна мазнина по бедрата.

Вижте фиг. в моя дневник на LiRu (има връзка по-долу)

Обемът на циркулиращата кръв е пряко свързан с телесните мазнини. Тези. където притокът на кръв е по-интензивен, има по-малко подкожни мазнини (напр. ръце, крака). Нека ви напомня, че именно с кръвта заявлението за изпращане на необходимата порция енергия идва до адипоцитите, настъпва емулгиране - мазнината се разпада на по-малки компоненти (тя емулгира), мазнината става по-малко плътна, по-подвижна и се отстранява от клетката, а след това се транспортира и с кръв превръщане в гликоген. Кръвният поток може да се засили с помощта на физически упражнения и автоматична вентилация на белите дробове, както и с активен масаж на мускулите и "студени" мастни натрупвания в проблемните зони.
Нашата задача е да стартираме механизма на активната ЛИПОЛИЗА - постоянно разцепване и отделяне на натрупаните мазнини от адипоцитите, които ще бъдат транспортирани чрез активен кръвен поток до енергийната пещ и изгорени. А по време на сън - ЛИПОГЕНЕЗА.

Схемата на този механизъм е следната:

1. Създайте условия за енергиен глад за Атанор.
2. Да принуди мениджърите на клетъчния егрегор да вземат решение да отворят неприкосновеното хранилище на енергия в липозоми.
3. Стимулирайте активирането на кръвния поток, т.е. аварийно пътуване на еритроцитите до складираните резерви и транспортирането им на гликоген до мускулната пещ.
4. Дайте специален статус на надбъбречните жлези (Glandura suprarenalis), символът на "триъгълник и полумесец", за да стимулират освобождаването в кръвта на адреналин и норепинефрин, които са пряко отговорни за липолизата. Адреналинът повишава нивата на кръвната глюкоза, инхибира синтеза на гликоген в черния дроб, засилва усвояването и усвояването на глюкозата от тъканите, усилва липолизата и инхибира синтеза на мазнини. Упражнението по йога Mahabandha (страхотен замък) стимулира надбъбречните жлези да отделят адреналин.
5. Активирайте алфа- и бета-адренергичните рецептори, които покриват липозомите (алфа-2 действат, тоест те спомагат за освобождаването на мазнини през мембраната на адипоцитите в кръвта отдолу, бета - отгоре). Бета рецепторите могат да бъдат стимулирани да бъдат по-активни от ефедрата и йохимбина. Също така, по-лесното проникване на мазнини през мембраната на адипоцитите се улеснява от L-карнитин, който се съдържа в някои така наречени горелки за мазнини.
6. Стимулирайте инсулиновия ефект върху повишаването на нивото на изгаряне на гликоген в кръвта чрез активиране на островчетата Лангерханс в панкреаса, за да се подпомогне косвено енергичният глад. От естествените стимуланти на островчетата Лангерханс най-ефективни са репейът и лещата..
7. Да се ​​изпомпва в атанора възможно най-много кислород, който е необходим за фосфорилиране и образуване на АТФ поради енергията на окисление с увеличаване на работата на "протонната помпа", протон-движещата сила на дихателната верига, където последният етап от процеса е прехвърлянето на електрони към молекулярния кислород през електронната система-носител.

За да стартирате механизма за липолиза (и липогенеза), просто трябва сериозно да се доближите до етапа на калциниране.

Произходът на "повишената" женственост...

Адипоцити

Адипоцитите са специални клетки, разположени в хиподермата, които съдържат големи вакуоли с мазнини, състоящи се от 98% триглицериди (1 триглицерид се състои от 3 мастни киселини и 1 глицерол фосфат). Основните функции на тези клетки са „съхранение“ (липогенеза) или разцепване (липолиза) на мазнини. Адипоцитите могат да нараснат до 20 пъти първоначалния им обем.

Адипоцитите имат генетична памет...

Женското тяло съдържа по-голям брой адипоцити, тъй като жената се нуждае от резерви от мастни клетки за бременност и кърмене.

Адипоцитите са концентрирани главно в областта под пъпа (гиноидно разпределение на мастните клетки) - корем, бедра, седалище, горната част на краката. Естествената цел на тази зона е да предпазва и осигурява топлина на нероденото дете, дори в случай на недохранване. За да се предотврати проблемът със затлъстяването още преди да се роди човек, е много важно жената да се храни добре по време на бременност, а за детето през първата година от живота. Размножавайки се, мастните клетки образуват мастна тъкан през периода от последните три месеца от вътрематочния живот до пубертета.

Приблизително 30-35 милиарда адипоцити образуват така наречената мастна тъкан.

Като "енергиен резерв" при "нормален" човек, той е:

10-14% от телесното тегло на мъжа,

18-22% от телесното тегло на жената.

В зряла възраст концентрацията на адипоцити вече се формира. Ако човек продължи да дебелее, това се дължи най-често на адипоцитна хипертрофия, по-рядко - на хиперплазия. Когато човек отслабне, това означава, че адипоцитите изпразват резервите си, но броят им не намалява..

Наднормено тегло…

Твърде много мазнини се натрупват и твърде малко се разграждат

Наднорменото тегло е резултат от прекомерно съхранение на мазнини и неадекватно елиминиране. Може да се разпредели по цялото тяло, или - по мъжки модел: горната част на тялото - от долната част на гърба до задната част на главата (андроидно затлъстяване), или - по женски модел: от долната част на гърба до долната част на краката (гиноидно затлъстяване). Във всеки случай това са излишни килограми..

Целулит: проблем, който тревожи 90% от жените

Целулитът се характеризира с удебеляване на определени области на тялото, които са повече или по-малко удебелени и понякога са много ясно дефинирани, например, така нареченият „биволски скраф“ или мазни ролки на коленете

Целулитът може да се развие както при дебели хора, така и при слаби хора..

Причините за появата му могат да бъдат много различни, така че фактът, че той не намалява с използването на диета, се обяснява лесно. И има само един начин за намаляване на целулита - директен ефект върху причината за появата му..

Дермални адипоцити в дерматологията и естетичната медицина: факти и хипотези

ВЪВЕДЕНИЕ
Съвременните методи за лечение в дерматологията и естетичната медицина се основават на известните анатомични и физиологични особености на кожата. Тези характеристики са в основата на определени теоретични модели на кожата, които трябва да вземат предвид нейните механични свойства, характерни времена на обмен, клетъчна миграция и пр. Един от основните принципи на дерматологията предполага, че фенотипните характеристики на кожните клетки се променят незначително с течение на времето, т.е..е. че клетките са крайно диференцирани. Следователно фибробластът винаги трябва да остане фибробласт и да произвежда колаген и други компоненти на извънклетъчния матрикс, за да осигури стабилността на структурата на кожата..

Ако обаче изведнъж се окаже, че епителните клетки могат да се превърнат в мезенхимни клетки и обратно, че миофибробластите всъщност не са окончателно диференцирани клетки, но съответно могат да се ре- или дедиференцират и че адипоцитите (които теоретично дори не трябва да се намират в кожата ) позволяват да бъдат трансдиференцирани в миофибробласти, все още "спокойният" свят на дерматологията очевидно може да се разклати. И тогава рано или късно ще трябва да преразгледате основните теории.

Изглежда, че такава „ревизия“ се провежда днес. Виновниците за това са така наречените "дермални адипоцити". На теория дермалните адипоцити трябва да бъдат изключение, вместо да играят важна физиологична роля в дермата. Това се доказва от много малкия брой на тези клетки в кожата (в сравнение с такива „глобални играчи“ като фибробласти и кератиноцити), както и от големия обем, зает от колагеновата мрежа и други специални извънклетъчни структури, които не трябва да бъдат физиологично свързани с функционирането на адипоцитите. Само от този факт следва, че процеси, като например заздравяване на рани, белези или стареене на кожата, в най-добрия случай могат само косвено да бъдат свързани с адипоцитите..

АДИПОЦИТИ НА КОЖАТА - Аутсайдери или глобални играчи на MEGA?

Отдавна е известно, че под ретикуларната дерма са разположени 2 различни анатомични слоя на мастната тъкан. При гризачите тези слоеве са разделени от набразден мускул (т.нар. M. Panniculus carnosus) и следователно са ясно видими. Човешката кожа също съдържа дермални адипоцити, но те се концентрират предимно около космените фоликули..

Такива локални натрупвания на адипоцити са описани за първи път при свинския плод [1], след което вече не са изследвани доста дълго време. По-късно тези натрупвания на мастни клетки бяха наречени „конусни конуси“ [2, 3], като горната част на тези „конуси“ се намира в дермата, а долната част (понякога наричана „мастният купол“) в подкожния слой (подкожията). В същото време е забележително, че тези мастни структури при хората имат формата на мозайка, а при гризачите - непрекъснати паралелни слоеве.

Още по-интересна обаче е установената пространствена корелация между "дермалните конуси" и развитието на хипертрофични белези [2]. Там, където мастните структури практически липсват (например на дланите, в скалпа, на челото), вероятността от хипертрофични белези е много по-малка, отколкото на места, където тези структури са добре развити (например по бузите, врата, гърдите, корема, гръб, ханш, крака, ръце, гръб и др.). Корелацията обаче все още не е доказателство, а само „доказателство“, поради което първоначално не привлече дължимото внимание. И разбира се, този възглед се промени напълно през последните години, след като беше установено, че тези адипоцити:

- играят важна (ако не и решаваща) роля в заздравяването на рани [4];
- са предпоставка за пълен цикъл на развитие на косата [5];
- има голяма вероятност да участват в процеса на стареене на кожата [6];
- може да играе важна роля в развитието на фиброза на кожата и образуване на белези [7];
- участват в регулирането на температурата на кожата [8];
- образуват първата "линия на защита" срещу кожни инфекции [9].

Адипоцитите, които обикновено са много „бавни“ и се обновяват в подкожната бяла мастна тъкан (sWAT) за около 10 години [10], в дермата показват значително по-висока динамика, по-скоро типична за цикъла на растеж на косата или за процесите на зарастване на рани. По този начин дермалните адипоцити са много различни от нормалните мастни клетки в sWAT. От друга страна, тези клетки се държат като „химери“, тъй като те могат да имат различни фенотипни белези и бързо да се трансформират в други типове клетки [11]. За да се подчертаят тези различия и значението на дермалните адипоцити, беше идентифициран нов тип мастна тъкан, който беше наречен dWAT (дермална бяла мастна тъкан, дермална бяла мастна тъкан) [12, 13]

ДЕРМАЛНИ АДИПОЦИТИ: НЯКОИ ФАКТИ

Лечебни рани

Известно е, че клетки като фибробластите и особено миофибробластите играят важна роля при зарастването на кожни рани. Това е разбираемо, тъй като в увредената кожа трябва да се произвежда голямо количество компоненти на извънклетъчния матрикс. Фактът, че кожните адипоцити инокулират раната паралелно с фибробластите и че този процес се реализира чрез адипогенеза, е сравнително нова информация [4]. Доказано е, че мишки с генетично обусловена липоатрофия (така наречените мишки A ZIP / F1), при които зрели адипоцити отсъстват на системно ниво, демонстрират образуването на дефектни фибробласти и нестабилно зарастване на кожни рани, което подчертава значението на зрелите дермални адипоцити в това процес.

Това положително свойство на дермалните адипоцити обаче има и недостатък: тъй като те участват в зарастването на кожни рани, те трябва да играят също толкова важна роля в образуването на белези..

Белези

Досега образуването на фиброза по време на зарастването на кожни рани се свързва главно с недостатъчна апоптоза на миофибробластите. Тези клетки трябва да „умрат“ в по-късните фази на зарастване, за да се избегне свръхпроизводството на колаген в раната. Смяташе се, че миофибробластите могат да се образуват от съществуващи фибробласти или епителни клетки чрез така наречената епително-мезенхимна трансдиференциация. Тази трансформация трябва да бъде обратима, тъй като адипоцитите могат да се редиференцират в епителни клетки [14]. Образуването на белези изисква заседнали колагенообразуващи миофибробласти с висока синтетична активност. Могат ли тези миофибробласти да се произвеждат от адипоцити??

Две години след работата на Шмит и Хорсли [4] се появи важна публикация [7], която отговори положително на този въпрос. Той демонстрира, че развитието на дермална фиброза корелира добре със загубата на dWAT. Това означава, че мастната тъкан се заменя с фиброзни въжета..

Доказано е също така, че миофибробластите се произвеждат от адипонектин-положителни стволови клетки. Този ефект беше наречен „трансформация на адипоцит-миофибробласт“ и днес изглежда, че този нов тип диференциация на клетките може да играе много по-голяма роля в различни физиологични и патологични процеси, отколкото се смяташе първоначално [11]. Това води до парадокс: от една страна, дермалните адипоцити са необходими за пълно заздравяване на кожни рани, от друга страна, те значително увеличават риска от образуване на хипертрофични белези поради потенциалната им диференциация в миофибробласти..

Цикъл на растеж на косата

В момента едва ли някой се съмнява, че дермалните адипоцити участват активно в цикъла на растеж на косата [5]. Присъствието на тези клетки изглежда не само необходимо, но и достатъчно за нормалното циклично развитие на космените фоликули. В тази връзка е интересно, че при плода на мишките dWAT се развива независимо от sWAT и че това развитие е свързано главно с морфогенезата на космените фоликули. [12]. Това означава, че кожните адипоцити (dWAT) трябва значително да се различават от подкожните бели мастни адипоцити (sWAT).

Зрелите адипоцити и мастните стволови клетки са представени по различен начин в различните фази на цикъла на растеж на косата. В началото на анагенната фаза броят на преадипоцитите в кожата на мишките се увеличава 4 пъти, но в края на тази фаза се нормализира. Зрелите адипоцити присъстват главно по време на развитието на космения стълб във VI подфазата на анагена, но броят им в катагенната и телогенната фази е ясно намален. Това отчасти обяснява защо космените фоликули във VI подфазата на анагена са много по-малко чувствителни към светлината, отколкото в другите му подфази [15–18].

Съществуващата корелация между фазите на растежа на косата и количеството dWAT води до промяна във външния вид и състоянието на кожата. Тъй като на тези места, където косата е в анагенната фаза, количеството dWAT трябва да е по-високо, отколкото в други, може да се приеме, че трябва да възникне пространствено хетерогенно разпределение на мастната тъкан [19]. Това може да доведе до образуването на пространствено ограничени области на кожата, на границата на които могат да възникнат градиенти на паракринни сигнали, произведени от адипоцити. И това от своя страна предполага, че структурата на кожата и съответно нейните функции трябва да бъдат разнородни - аспект, който не е бил взет под внимание нито в дерматологията, нито в естетичната медицина..

Хомеостатична терморегулация

Наскоро се появи още една изненада: dWAT трябва да участва в хомеостатичната терморегулация. Това беше показано от експерименти върху мишки, които не произвеждат протеина Syndecan-1 [8]. Синдекан-1 е необходим за пълната диференциация на адипоцитите; без този протеин слоят dWAT остава силно недоразвит. В този модел беше показано, че кожата може да реагира на промени в условията на околната среда чрез бърза инволюция или разширяване на dWAT слоя. Докато sWAT обикновено реагира на лек студ, като освобождава глицерол и произвежда кафяви / бежови адипоцити, слоят dWAT при същите температури бързо се разширява с дебелина до 4 пъти (виж фигура 1В). Това разширяване на мазнините е обратимо - след връщане към нормалните температури дебелината на dWAT слоя бързо намалява и се връща към нормалните си стойности. Неравният отговор на dWAT и sWAT на промените в температурата на околната среда също показва различни свойства на адипоцитите на тези 2 вида мастна тъкан..

Имунна защита на кожата

Отдавна се предполага, че адипоцитите могат да имат имунна активност. Съвсем наскоро това беше окончателно доказано [9]. След като кожата на мишките беше заразена със Staphylococcus aureus (S. aureus), мастната тъкан реагира на инфекцията с бързо нарастване на броя на преадипоцитите и многократно увеличаване на дебелината на dWAT слоя. Забелязано е, че това поне отчасти се дължи на хипертрофия на съществуващи адипоцити. Оказа се, че при мишки с потиснато разширяване на dWAT слоя имунният отговор към S. aureus е намален. Описаният имунен отговор се дължи на производството на антимикробен пептид кателицидин от адипоцити. Това може да показва съществуването на неочаквана връзка между дермалните адипоцити и възпалителните кожни заболявания, тъй като кателицидините могат да стимулират възпалителния отговор.

4 ДЕРМАЛНИ АДИПОЦИТИ: НЯКОИ ХИПОТЕЗИ

Възпалителни кожни заболявания (цъфтеж)

Днес можем да предположим, че дермалните адипоцити участват в развитието на различни възпалителни кожни заболявания [11, 20]. Това се подкрепя от факта, че концентрацията на произвеждания от тях противовъзпалителен антимикробен пептид кателицидин значително се повишава в кожата, засегната от розацея и псориазис [21]. Производството на кателицидин също се променя значително при атопичен дерматит [22]. Известно е също, че антимикробните пептиди участват активно в патофизиологията на акнето [23]; наскоро кателицидинът дори беше предложен като възможен вариант за лечение на акне [24].

Тъй като dWAT участва в патофизиологията на различни възпалителни кожни заболявания, може да се приеме, че дебелината на dWAT слоя трябва да бъде увеличена локално в тези области на кожата, засегнати от розацея и псориазис. Това поведение на мастната тъкан не е необичайно, тъй като възпалението може силно да стимулира локалната адипогенеза, тъй като е необходимо за ремоделиране на здрава мастна тъкан [25].

Модулацията на дебелината на dWAT слоя вече е демонстрирана в различни генетично модифицирани нокаут модели [11]. Неотдавна беше показано, че адипонектинът (известен като метаболитен регулатор на инсулиновата чувствителност) участва в развитието на псориазис-подобен дерматит при мишки [26]. Освен това, мишките, при които производството на адипонектин е генетично блокирано, показват тежка форма на това заболяване, което отново показва връзка между псориазис и адипоцити. По-нататъшни проучвания трябва да покажат до каква степен dWAT структурите всъщност участват в патогенезата на различни възпалителни кожни лезии..

Известно е, че повечето възпалителни кожни заболявания реагират на същите физически фактори, като подобряват състоянието на кожата. Този неспецифичен отговор е демонстриран след излагане на високочестотен ултразвук (10 MHz) върху засегнатата кожа при заболявания като розацея, екзема, акне и псориазис [27]. Това предполага, че всички тези заболявания трябва да имат поне един общ неспецифичен патофизиологичен компонент. Този неспецифичен ефект на високочестотния ултразвук е оправдан от местната регулация на производството на матрични металопротеинази [27]. Дори ако съдържанието на матрични металопротеинази действително може да се увеличи в възпалената кожа с няколко порядъка, подобно увеличение не е първопричината, а по-скоро последица от кожното изцветяване. В същото време нарушеното производство на кателицидин от дермални адипоцити може да твърди, че е патофизиологичен компонент в развитието на възпалителни кожни заболявания..

Старееща кожа

Процесите на стареене се характеризират с намаляване обема на мастните натрупвания и увеличаване на локалната тъканна фиброза. Инволюцията на мастната тъкан може да се осъществи чрез намаляване на размера на отделните адипоцити, тяхната смърт или чрез диференциране на адипоцитите в други клетки (например във фибробласти). Описаните по-горе процеси на диференциация, при които адипоцитите се превръщат в епителни клетки или миофибробласти, причиняват локално намаляване на обема на мастната тъкан. Локалната загуба на мазнини в „дермалните конуси“ (в рамките на определена характерна област) води до неравномерна промяна в структурата на кожата. Тъй като процесите на разграждане в папиларния слой на дермата и в dWAT слоя могат да протичат паралелно и независимо един от друг, трябва да се приеме, че стареенето на кожата може да протича под различни форми..

Има няколко силни аргумента за това. Дългосрочното UV облъчване на обезкосмени мишки не води до удебеляване на дермата им, но причинява значително намаляване на дебелината на dWAT слоя, което е придружено от развитие на фиброза и натрупване на хиалуронова киселина [28]. В друг експеримент мишките са били изложени на продължително UVA облъчване [29]. В този случай също се наблюдава отчетливо намаляване на dWAT слоя (макар и само след 8 седмици облъчване) и развитието на фиброза. Тъй като и при двата експеримента не се наблюдава уплътняване на дермата, може да се приеме (поне по отношение на фотоиндуцираното стареене на кожата), че процесите на трансформация на адипоцитите в миофибробласти, описани по-горе, играят важна патофизиологична роля. Това трябва да означава, че UV облъчването може да инициира трансдиференциацията на дермалните адипоцити и тяхното превръщане в синтетично активни миофибробласти. Ако това предположение е вярно, тогава основната хипотеза за стареенето на кожата може да бъде поставена под въпрос и фокусът на антиейдж терапията може да бъде изместен от съединителната тъкан (т.е. дерма) към повърхностния слой на подкожието (т.е. към подкожната мастна тъкан)..

Ефективната корекция на застаряващата кожа също трябва да повлияе на процесите, протичащи в мастната тъкан. Наскоро беше изказано мнението, че широко разпространените днес филъри за меки тъкани (филъри), преди всичко, не трябва да влияят на производството на колаген, а на адипогенезата [31]. Това може да обясни не само незабавното, но и дългосрочното подобряване на състоянието на кожата след инжектирането на филъри, но изисква фундаментално преразглеждане на последователността на процедурите, използвани за корекция. Може да се предположи, че пълнителят не трябва да се използва самостоятелно - за да се получи добър резултат, преди да се въведе, би било необходимо да се извърши специално третиране на зоната на получателя..

Хипер- и хипопигментация на кожата

Патофизиологията на мелазмата се основава на локално повишаване на активността на меланоцитите, което традиционно се обяснява с излагане на UV лъчение [32]. Меланоцитите обаче могат да бъдат повлияни не само директно от ултравиолетовата светлина, но и с помощта на паракринни сигнали. Тези сигнали се пренасят чрез дифузия, което силно ограничава техния обхват. За ефективно въздействие върху меланоцитите, клетките, произвеждащи сигнал, не трябва да се отстраняват значително от епидермиса..

Важно неясно свойство на хиперпигментацията е неговата мозайка: размерът на пигментните петна обикновено е много по-голям от размера на самите меланоцити. По този начин, образуването на хиперпигментация под формата на макула (ограничена площ от засегнатата кожа) изисква координиран отговор на меланоцитите в тази област. Те се опитаха да свържат ограничения размер на макулата с активността на епителните клетки [33]. Но наскоро се предполага, че дермалните адипоцити могат да играят важна роля в развитието на хипер- и хипопигментация на кожата [11].

Известно е, че стволовите клетки на мастната тъкан могат да потиснат производството на меланин както in vitro [34], така и in vivo (с интрадермални инжекции) [35], което може да се обясни с увеличаване на секрецията на растежния фактор TGF-β1. Той е добре известен медиатор на паракринните сигнали, който също определя профилите на експресия на хиалуроновата киселина и различни видове колаген в кожата [36]. В същото време TGF-β1 потиска производството на тирозиназа, което трябва да доведе до инхибиране на синтеза на меланин.

Това означава, че dWAT по принцип може да участва в регулирането на производството на меланин. Тъй като размерът на мелазматичните петна или пост-възпалителната хиперпигментация е много по-голям както от размера на отделните меланоцити, така и от размера на отделните dWAT структури, възниква въпросът дали хиперпигментацията е свързана с намаляване на секрецията на TGF-β1 в dWAT структурите на характерни кожни участъци [19]?

5 ВЪЗМОЖНИ ПРОМЕНИ В ЛЕЧЕНИЕТО И КОРЕКТИВНИ ПРОЦЕДУРИ В ДЕРМАТОЛОГИЯТА И ЕСТЕТИЧНАТА МЕДИЦИНА

Тъй като специалните свойства на дермалните адипоцити вече не могат да бъдат пренебрегвани, може да се предположи, че в бъдеще ще настъпят важни промени в някои дерматологични и естетични програми за лечение и концепции за лечение. Физическите фактори, които могат да модифицират стволови клетки и зрели адипоцити, се държат в някои случаи по същия начин като факторите, които се използват за стимулиране на неоколагеногенезата. От друга страна, има и големи разлики между тях. Например, стимулацията на адипоцитите може да бъде причинена чрез упражняване на механичен ефект върху тъканите, чрез „меко“ нагряване или охлаждане, а силата на това стимулиране ще зависи от параметрите на ефекта. В същото време, студените процедури не водят до стимулиране на колагеногенезата - разликите са ясно видими тук.

Особеността на стимулацията на дермалните адипоцити е, че те са разположени на границата на дермата и подкожната тъкан. Следователно, стимулирането на тези клетки изисква концентрация на действието в този слой, което само по себе си не е лесна задача, особено ако вземем предвид значителните колебания в дебелината на дермата в рамките на третираната област, както и при различни пациенти. Вероятно в естетичната медицина за първи път говорим за промяна на обекта на въздействие на коригиращите процедури - от обема на тъканта към граничния слой "дерма / подкожна мазнина".

Подобна промяна на парадигмата може да доведе до факта, че много дерматологични и естетически проблеми не могат да бъдат задоволително разрешени чрез "автономни" методи и ще е необходимо да се премине основно към комбинирана корекция. В допълнение, стимулацията на дермалните адипоцити вероятно ще изисква значително увеличаване на честотата на процедурите и следователно не може да бъде приложена оптимално амбулаторно. Съответно в бъдеще пациентите ще трябва да участват по-активно в процеса на лечение..

6 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дермалните адипоцити са специфични клетки, които участват в различни физиологични и патологични процеси в кожата. Тези клетки могат бързо да се развият от стволови клетки на мастната тъкан, от друга страна, те могат да се превърнат в епителни клетки или фибробласти, което показва тяхната голяма пластичност. Дермалните адипоцити демонстрират динамика на развитие, която може да бъде 1000 пъти по-висока от тази на подкожните адипоцити. DWAT реакцията на въздействието на различни екзогенни фактори може да доведе до значително увеличаване или намаляване на дебелината на кожните мастни структури и това би трябвало да има последици за решаването не само на дерматологични, но и на естетически проблеми..

Може да се приеме, че новите концепции и методи за лечение в дерматологията и естетичната медицина не само ще вземат предвид възможността за въздействие върху дермалните адипоцити, но и ще се основават на такъв ефект. Тъй като оптималният ефект върху колагеновите структури и дермалните адипоцити най-вероятно може да бъде постигнат само в резултат на прилагането на различни физически фактори и различни параметри на лечение, трябва да се приеме, че много дерматологични и естетически проблеми няма да бъдат задоволително разрешени с един или друг метод процедури, но ще изисква комбинация от няколко метода и / или процедури.

ЛИТЕРАТУРА

1. Hausman GJ, Martin RJ. Развитието на адипоцити, разположени около космените фоликули във феталното прасе. J Animal Sci, 1982; 54: 1286-1296.
2. Matsumura H, Engrav LH, Gibran NS, et al. Конусите на кожата се появяват там, където се появява хипертрофичен белег. Възстановяване на рани, 2001; 9: 269-277.
3. Engrav LH, Tuggle CK, Kerr KF, et al. Функционална геномика, уникална за 20-та седмица след раняване в дълбокия конус / мастен купол на свинския модел на фибропролиферативни белези Duroc / Yorkshire. PloS ONE, 2011; 6: e19024.25.
4. Schmidt BA, Horsley V. Интрадермалните адипоцити медиират набирането на фибробласти по време на зарастването на кожни рани. Разработване, 2013; 140: 1517-1527.
5. Festa E, Fretz J, Berry R, ​​et al. Клетките от адипоцитен произход допринасят за нишата на стволовите клетки на кожата, за да стимулират циклирането на косата. Клетка, 2011; 146: 761–771.
6. Rivera-Gonzalez G, Shook B, Horsley V. Адипоцити в здравето на кожата и болестите. Cold Spring Harbor Pers Medicine, 2014; 4: a015271.
7. Marangoni RG, Korman BD, Wei J, et al. Миофибробластите при кожна фиброза произхождат от адипонектинпозитивни интрадермални предшественици. Arthrit Rheumatol, 2015; 67: 1062-1073.
8. Kasza I, Suh Y, Wollny D, et al. Syndecan-1 е необходим за поддържане на интрадермална мастна тъкан и предотвратяване на настинка. PLoS Genet, 2014; 10: e1004514.
9. Zhang LJ, Guerrero-Juarez CF, Hata T, et al. Дермалните адипоцити предпазват от инвазивна инфекция на стафилококус ауреус. Science, 2015; 347: 67–71.
10. Spalding KL, Arner E, Westermark PO, et al. Динамика на оборота на мастните клетки при хората. Природа, 2008; 453: 783-787.
11. Кругликов И.Л., Шерер ПЕ. Кожни адипоцити: от ирелевантност към метаболитни цели? Trends Endocrin Metabol, 2015; 27: 1-10.
12. Wojciechowicz K, Gledhill K, Ambler CA, et al. Развитието на дермалния мастен слой на мишката се случва независимо от подкожната мастна тъкан и се отбелязва с ограничена ранна експресия на FABP4. PloS ONE, 2013; 8: e59811.
13. Driskell RR, Jahoda CAB, Chuong CM, et al. Определяне на дермална мастна тъкан. Exp Dermatol, 2014; 23: 629-631.
14. Morroni M, Giordano A, Zingaretti MC, et al. Обратимо трансдиференциране на секреторни епителни клетки в адипоцити в млечната жлеза. Proc Nat Acad Sci, 2004; 101: 16801-16806.
15. Кругликов И.Л. Поглъщането на светлина от меланин като необходимо, но недостатъчно условие за фотоепилация: Интраанагенна променливост на светлинната чувствителност на космения фоликул. Am J Cosm Surg, 2012a: 29: 266–272.
16. Кругликов И.Л. Kontroversen in der sthetischen Medizin: 2. Simplex sigillum veri der Photoepilation. Космет Мед, 2012b: 33: 238–242.
17. Кругликов И.Л. Поглъщането на светлина от меланин като необходимо, но недостатъчно условие за фотоепилация: явления на миниатюризация и затъмнение. Am J Cosmet Surg, 2013; 30: 21–27.
18. Кругликов И.Л. Възможна роля на дермалните адипоцити в интраанагенната вариация на светлинната чувствителност на космения фоликул. Am J Cosmet Surg, 2016; 33. Да се ​​публикува.
19. Кругликов И.Л., Шерер ПЕ. Дермални адипоцити и циклизиране на косата: Характерна особеност на депото на дермалната мастна тъкан ли е пространствената хетерогенност? Exper Dermatol, 2016; 25: 258-262.
20. Кругликов IL, PE Scherer, Wollina U. Дермалните адипоцити участват ли в псориазиса? Exp Dermatol, 2016; doi: 10.1111 / exd.12996.
21. Yamasaki K, Di Nardo A, Bardan A, et al. Повишената активност на серин протеазата и кателицидинът стимулира възпалението на кожата при розацея. Nature Med, 2007; 13: 975-980.
22. Reinholz M, Ruzicka T, Schauber J. Cathelicidin LL-37: антимикробен пептид с роля при възпалително кожно заболяване. Ан Дерматол, 2012; 126-135.
23. Harder J, Tsuruta D, Murakami M, Kurokawa I. Каква е ролята на антимикробните пептиди (AMP) при акне вулгарис? Exp Dermatol, 2013; 22: 386–391.
24. Wang Y, Zhang Z, Chen L, et al. Cathelicidin-BF, антимикробен пептид, получен от кателицидин от змия, може да бъде отличен терапевтичен агент за акне вулгарис. PLoS ONE, 2011; 6: e22120.
25. Asterholm IW, Tao C, Morley TS, et al. Възпалението на адипоцитите е от съществено значение за здравословното разширяване и ремоделиране на мастната тъкан. Клетъчен метаболизъм, 2014; 20: 103-118.
26. Shibata S, Tada Y, Hau CS, et al. Адипонектинът регулира псориазиформното възпаление на кожата чрез потискане на производството на IL-17 от γδ-Т клетки. J Immunol, 2012: 6: 7687.
27. Кругликов ИЛ. Sehr hochfrequenter Ultraschall als neues Therapieverfahren in der Ästhetik und Dermatologie. Hautarzt, 2015b; 66: 829–833.
28. Mitani H, Koshiishi I, Toyoda H, et al. Промени на обезкосмената кожа на мишка, изложена на хронично UV облъчване и нейното предотвратяване от хидрокортизон. Photochem Photobiol, 1999; 69: 41–46.
29. Sayama A, Soushin T, Okada T, et al. Морфологични и биохимични промени по време на стареене и фотостареене на кожата на мишки C57BL / 6J. J Toxicol Pathol, 2010; 23: 133–139.
30. Wollina U. Подмладяване на средното лице чрез пълнители с хиалуронова киселина и подкожна мастна тъкан - нова концепция. Med Hypoth, 2015; 84: 327-330.
31. Кругликов И.Л., Волина У. Пълнителите на меките тъкани като неспецифични модулатори на адипогенезата: промяна на парадигмата? Exp Dermatol, 2015a; 24: 912-915.
32. Goorochurn R, Viennet C, Granger C, et al. Биологични процеси в слънчевото лентиго: прозрения, получени от експериментални модели. Exp Dermatol, 2016; doi: 10.1111 / exd.12937.
33. Weiner L, Fu W, Chirico WJ, Brissette JL. Кожата като жива книжка за оцветяване: как епителните клетки създават модели на пигментация. Пигментно-клетъчен меланом Res, 2014; 27: 1014-1031.
34. Kim WS, Park SH, Ahn SJ, et al. Избелващ ефект на мастни клетки, получени от мастна тъкан: критична роля на TGF-beta1. Biol Pharm Bull, 2008; 31: 606-610.
35. Chang H, Park JH, Min KH, et al. Избелващи ефекти на стволови клетки, получени от мастна тъкан: предварително проучване in vivo. Aesth Plast Surg, 2014; 38: 230-233.
36. Jung H, Kim HH, Lee DH, et al. Трансформиращият растежен фактор-бета 1 в кондиционирана среда от мастни клетки, доминирана от паракринния медиатор, определя профила на експресия на хиалуронова киселина и колаген. Cytotech, 2011; 63: 57–66.

Адипоцити: мастните клетки на нашето тяло. Структура и функция

Адипоцитите (синоними: липоцити, мастна тъкан) са клетки, разположени в хиподермата - най-дълбокия слой на кожата и образуващи мастна тъкан. Помислете за структурата на адипоцита.

Тези клетки участват пряко в производството на топлина, транспортирането и натрупването на мазнини, които могат допълнително да се превърнат в енергия. Има 2 вида адипоцити: кафяви и бели. Кафявите адипоцити образуват съответно кафява мастна тъкан и бели - бели.

Бели адипоцити

Бялата мазнина е представена главно от триглицериди и естери на холестерола. Белите мастни клетки се секретират. Те отделят пептидни хормони, които регулират ситостта и енергийния метаболизъм. Кръвоснабдяването в бяла мазнина обикновено е нарушено.

Кафявите адипоцити са разположени предимно в близост до вътрешните органи. Кафявата мазнина изпълнява функцията за генериране на топлина, необходима на човек (живо същество) и има способността бързо да се разгражда и необратимо да се превръща в енергия.

Какво представляват адипоцитите

Кафявите мастни клетки участват в образуването на кафява мастна тъкан. Тези клетки са многоъгълни и съдържат малки капчици мазнина, разпръснати из цитоплазмата. Клетъчното ядро ​​е разположено ексцентрично. Клетката буквално е пълна с митохондрии, поради тях мастната тъкан придобива кафяв цвят. Кафявата мазнина е известна като „новородена бебешка мазнина“, тъй като отдавна се смята, че тя присъства само при малки деца. Тази мазнина участва в производството на топлина и помага на новородените да се адаптират към новите условия на живот, без никаква връзка с тялото на майката. През 2009 г. бяха публикувани статии от три изследователски групи наведнъж [2] [3] [4], в които беше показано, че кафявата мастна тъкан присъства и при възрастни [5].

Кафявата мазнина участва в производството на топлина, първо, поради големия брой митохондрии и, второ, наличието на специален протеинов термогенин в тях. Този протеин разделя окислителното фосфорилиране и дихателната верига: потокът от протони през мембранните протеини осигурява не синтеза на АТФ, както се случва в други тъкани, а отделянето на топлина. Последните проучвания показват, че упражненията предизвикват освобождаването на неизвестния досега хормон иризин, който кара белите мазнини да станат кафяви и инхибира затлъстяването. [6] [7]

Произход на адипоцитите

Адипоцитите са получени от мезенхимни стволови клетки.

Мастна тъкан

Мастна тъкан - I

Мастната тъкан е една от най-разпространените тъкани в тялото и представлява около 15-20% от телесното тегло при мъжете и 20-25% при жените. Това е специален тип съединителна тъкан с преобладаване на клетки, наречени адипоцити, които съхраняват енергията много ефективно под формата на триглицериди..

Мастната тъкан играе незаменима роля в поддържането на енергийния баланс в тялото на бозайниците. По време на периоди на пренасищане той е в състояние да съхранява енергия под формата на триглицериди и след това да освобождава тази енергия под формата на свободни мастни киселини при нискокалорични условия..

Това не е просто „съхранение на енергия“; установено е, че се държи като ендокринен орган, синтезира и освобождава молекули, свързани с регулирането на консумацията и разхода на енергия (лептин, Acr3O / AdipoQ), съдовата хомеостаза (ангиотензин, инхибитор на активатора на плазминоген тип 1) и имунния отговор (TNF-алфа ).

Следователно не е изненадващо, че промените във физиологията и метаболизма на мастната тъкан могат да бъдат свързани с нарушения като затлъстяване, дислипидемия, инсулинова резистентност и захарен диабет тип 2. В зависимост от характеристиките на клетките, които изграждат нейната основа, мастната тъкан може да бъде разделена на еднокамерна или многокамерна.

Мастна тъкан - II

Еднокамерният тип, наричан още "бяла мазнина", е мастна тъкан, която обикновено се среща при възрастни; има силна васкуларизация и представлява колекция от многостранни клетки (адипоцити) с диаметър 10-100 микрона (и които могат да достигнат до 200 микрона при някои форми на затлъстяване).

Адипоцитите съдържат големи капчици мазнини, които заемат цялото цитоплазматично пространство и изместват органелите и ядрото в периферията. Под светлинна микроскопия може да се наблюдава "печатна" форма на клетките, а с електронна микроскопия може да се види цяла липидна капка с перинуклеарна цитоплазма, която съдържа малък апарат на Голджи, микротубули и пиноцитни везикули, редки овални митохондрии, относително слабо развит груб ендоплазмен ретикулум.

Многокамерната мастна тъкан се намира в ограничено количество в тялото на възрастни, въпреки че присъства изобилно в ембриони и новородени (в междулопаточната област). Неговите клетки имат многоъгълна форма и са относително по-малки от клетките на еднокамерната мастна тъкан, а в цитоплазмата могат да се наблюдават множество мастни капчици с различни размери.

Ядрото, като правило, се намира в центъра и има сферична форма; присъстват многобройни митохондрии, с добре развити кристални гънки. Този тип мастна тъкан, дори по-васкуларизирана от еднокамерната, е известна още като „кафява мазнина“.

Произход на адипоцитите

Ембрионалният произход на мастните клетки не е напълно изяснен, въпреки че много изследвания показват, че адипоцитната линия произхожда от тотипотентни стволови клетки, които могат да се диференцират в унипотенциални клетки, които от своя страна се развиват (чрез все още слабо разбрани молекулярни механизми) в специфични клетъчни типове. като хондробласти, миобласти и адипобласти.

Преадипоцитите (морфологично подобни на фибробластите) са клетки, предназначени да се диференцират в адипоцитна клетъчна линия. Те се развиват в сферични клетки, които започват да натрупват липиди и това предизвиква развитието на морфологичните и биохимичните характеристики на зрелите адипоцити. Този процес на диференциация е много сложен и се управлява от различни хормони и растежни фактори..

След диференциация "зрелите" адипоцити губят способността си да се делят; това обаче са клетки с много дълъг полуживот и те могат значително да увеличат своето съхранение на липиди. Прясно образуваната мастна тъкан съдържа остатъчни неразвити адипоцити и стволови клетки, които могат да се диференцират в допълнителни адипоцити в случай на прекомерен прием на калории.

Метаболизъм на адипоцитите - I

В момента под адипоцит се разбира клетка, която активно регулира различни метаболитни пътища, отговорни за енергийния баланс, и чиято активност се контролира от сложна система от неврохормонални сигнали. Съществува двупосочна връзка между адипоцитите и други тъкани, поради факта, че голям брой вещества, секретирани от мастната тъкан (в общ смисъл, наричани адипокини) са вградени в химическата система на еккринните и паракринните сигнални пътища, много от които все още не са напълно разбрани..

Някои от секретираните пептидни продукти, като TNF-алфа и резистин, могат да предизвикат състояние на периферна инсулинова резистентност, докато други, като лептин и адипонектин, допринасят за развитието на инсулинова чувствителност. Лептинът, секретиран от напълнени с триглицериди адипоцити, достига хипоталамуса чрез общото кръвообращение, преминавайки кръвно-мозъчната бариера, намалявайки приема на калории и увеличавайки консумацията на калории чрез модулиране на невроендокринната и автономната системи.

Адипонектин (AdipoQ или AcrgO) е адипокин, синтезиран и секретиран изключително от адипоцити; наскоро беше доказано, че влияе върху хомеостазата на глюкозата и чувствителността към инсулин. Освен това е установено също, че адипоцитите могат да секретират комплементарни протеини, провъзпалителни, прокоагулантни цитокини и стресови протеини.

Метаболизъм на адипоцитите - II

Хиломикроните и VLDLP, циркулиращи в кръвта, са основният източник на триглицериди (TG) - мазнини, съхранявани в адипоцитите. Липопротеиновите липази (LPL) на капилярните стени на мастната тъкан хидролизират TG липопротеините до свободни мастни киселини (FFA) и глицерол.

Адипоцитите абсорбират FFA чрез активни транспортни процеси с участието на специфични транспортни протеини на мастни киселини. Вътре в клетката FFA се реестерифицират с образуването на TG, които се натрупват като резервни енергийни източници през периода на достатъчен прием на калории..

ФА, циркулиращи заедно с албумин или синтезирани в клетката от глюкоза "от нулата", преминават през подобен процес в ситуация на прекомерна консумация на въглехидрати.

По време на липолизата TG, съхранявани в адипоцити, се хидролизират до мастни киселини и глицерол. Инхибиторният ензим по този метаболитен път е хормоночувствителната липаза (HPL), която катализира разграждането на триглицеридите до моноглицериди, хидролизирани от моноацилглицерол липаза.

HPL е силно регулиран хормон; той се активира чрез фосфорилиране от циклична AMP-зависима протеин киназа. Липолизата се стимулира от всички онези хормони, които заедно с техните рецептори водят до стимулиране на активирането на G протеини, образуването на цикличен AMP и активирането на HSP (катехоламини, глюкагон, растежен хормон, глюкокортикоиди). Хормоните, които инхибират липолизата (като инсулин), активират рецептори, свързани с фосфатидилинозитол 3-киназа и по този начин активират фосфодиестераза 3, която катализира превръщането на cAMP в 5'AMP.

Обичайте мастните си клетки!

• 3370
• 2.2
• 0
• 0

Автор

• Оксана Горяинова