Категория

Интересни Статии

1 Ларинкс
Адренокортикотропен хормон (ACTH)
2 Йод
17-OH прогестерон по време на бременност
3 Йод
L-тироксин
4 Йод
Лечение на повишен прогестерон при мъжете
5 Йод
Галакторея на млечните жлези
Image
Основен // Ларинкс

Дифузна токсична гуша


гинеколог / Опит: 38 години


Дата на публикуване: 2019-03-27

уролог / Опит: 27 години

Дифузната токсична гуша (болест на Грейвс, болест на Грейвс, хипертиреоидизъм, болест на Пери, болест на Flayani) е автоимунно заболяване, причинено от прекомерна секреция на тиреоидни хормони от дифузна щитовидна тъкан, което води до отравяне с тези хормони - тиреотоксикоза. Освен това обърканата имунна система на пациента започва да проявява агресия срещу собствените си клетки..

Дифузната токсична гуша (DTG) е класифицирана като животозастрашаваща болест, тъй като води до необратими промени във всички органи и тъкани на човешкото тяло, особено в сърцето, кръвоносните съдове, нервната система и скелета на пациента.

Дифузната токсична гуша се среща главно при жени от млада и средна възраст (главно жители на големи градове) и те страдат от това заболяване 5-10 пъти по-често от мъжете. Понятията "тиреотоксикоза" и "дифузна токсична гуша" за много хора означават едно и също нещо, въпреки че това не е вярно. Тиреотоксикозата е синдром, който може да придружава много заболявания и състояния, включително дифузна токсична гуша.

Тиреотоксикозата може да бъде причинена от предозиране на L-тироксин и прием на някои лекарства (амиодарон, интерферон). В допълнение, тиреотоксикозата може да се появи като симптом на заболявания на други органи (например с тумори на яйчниците, метастази на рак).

Друго понятие - хипертиреоидизъм - се различава по това, че не е патологично състояние. Укрепването на щитовидната жлеза може да се прояви като физиологичен процес по време на ранна бременност, по време на стрес и други краткосрочни състояния.

Професионално казано, с дифузна токсична гуша, автоимунната агресия се причинява от рецептори за стимулиране на щитовидната жлеза (TSH), разположени върху тироцитите - протеинови структури, разположени на повърхността на тиреоидните клетки. При нормална функционалност те се комбинират с хормона ТТ, който се произвежда и освобождава в кръвта от хипофизната жлеза. Този тропичен хормон е сигнал от централните ендокринни органи, принуждавайки щитовидната жлеза да произвежда повече хормони, в резултат на което антителата към TSH рецепторите, когато се комбинират с обекта на тяхната агресия (рецептор), действат като самия стимулиращ хормон на щитовидната жлеза, увеличавайки производството на тиреоидни хормони.

Класификация

Дифузната токсична гуша може да бъде класифицирана по различни начини, тежестта на които се определя от размера на гушата и от синдрома на тиреотоксикозата.

За приблизително определяне на палпацията на размера на щитовидната жлеза се използват няколко диференциации..

Класификацията на ендемичната гуша според O.V. Николаев.

  • 0 градус - щитовидната жлеза не се визуализира или осезаемо;
  • I степен - жлезата не се визуализира, но провлакът се осезава и визуализира при преглъщане;
  • II степен - щитовидната жлеза е видима при преглъщане, осезаема, но формата на шията не е променена;
  • III степен - визуализира се жлезата и удебелява контура на шията;
  • IV степен - голяма гуша, нарушава контурите на врата;
  • V степен - огромна гуша, притискаща трахеята и хранопровода.

Класификация на гуша от СЗО (от 1992 г.)

  • 0 степен - щитовидната жлеза е осезаема, лобовете съответстват по размер на дисталната фаланга на пациента;
  • I степен - лобовете на жлезата са по-големи по размер от дисталната фаланга на пациента;
  • II степен - щитовидната жлеза се визуализира и осезаемо.

Тежест на тиреотоксикоза при вариант I:

  1. Лек - при честота на пулса 80-120 удара в минута, предсърдно мъждене липсва, има рязка загуба на тегло, намалена производителност, лек тремор на горните крайници.
  2. Средна степен - при честота на пулса 100-120 удара в минута се наблюдава повишаване на пулсовото налягане, липса на предсърдно мъждене, загуба на тегло с 10 кг, загуба на сила.
  3. Тежка степен - при честота на пулса повече от 120 удара в минута, се наблюдават предсърдно мъждене, тиреотоксична психоза, дистрофични промени в паренхимните органи, телесното тегло е рязко намалено, работоспособността е загубена.

Тежест на тиреотоксикоза при вариант II:

  1. Леката (субклинична) степен се определя главно според хормонални изследвания на фона на изтрита клинична картина.
  2. Средната (явна) степен се характеризира с подробна клинична картина.
  3. Тежка степен (усложнена) се проявява със сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, тирогенна относителна недостатъчност, дистрофични трансформации на паренхимни органи, психоза, рязка загуба на телесно тегло.

Усложнения

Поради късна диагностика на дифузна токсична гуша или неадекватно лечение, болестта прогресира, показвайки усложнения:

  • тиреостатична миокардна дистрофия, предсърдно мъждене, белодробен оток;
  • токсична хепатоза;
  • остеопороза;
  • диабет;
  • надбъбречна недостатъчност;
  • миопатия (мускулна слабост);
  • психоза;
  • хеморагичен синдром (нарушение на кръвосъсирването);
  • злокачествена анемия;
  • тиреотоксична криза.

Тиреотоксичната криза е най-сериозното и животозастрашаващо усложнение на дифузна токсична гуша, което се развива с внезапно обострени симптоми, особено няколко часа след частично хирургично отстраняване на щитовидната жлеза. Да провокира криза на инфекция, стрес, повишена физическа активност, различни операции и дори вадене на зъби.

С развитието на тиреотоксична криза настъпва мощно освобождаване на безброй активни хормони на щитовидната жлеза, в резултат на което пациентите стават неспокойни, имат значително повишаване на кръвното налягане, след това започва превъзбуда, всички симптоми се усилват: треперене, сърцебиене, мускулна слабост, диария, гадене, повръщане. По-нататъшното вълнение се заменя със ступор, загуба на съзнание, пациентът изпада в кома и умира.

Прогноза

Прогнозата за дифузна токсична гуша с адекватно и навременно лечение е благоприятна, въпреки че трябва да се има предвид, че следоперативният период е опасен за развитието на хипотиреоидизъм.

Ако не се лекува, перспективите са неблагоприятни, тъй като тиреотоксикозата постепенно причинява сърдечно-съдова недостатъчност, предсърдно мъждене и изчерпване на тялото.

След лечение на тиреотоксикоза и нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, прогнозата на заболяването е благоприятна, повечето пациенти се отърват от кардиомегалия и възстановяват синусовия ритъм на сърцето.

Предотвратяване

Превантивните мерки за дифузна токсична гуша включват следното:

  • избягвайте стресови ситуации;
  • спазвайте правилата за хигиена и диета;
  • откажете се от слънчевите бани и морските къпания;
  • осигуряват тиха почивка и прием на витамини;
  • провежда възстановителна терапия;
  • коригирайте диетата;
  • своевременно се отървете от хроничните огнища на инфекция.

И, разбира се, когато се появят първите симптоми, трябва незабавно да се свържете с ендокринолог.

Причини за дифузна токсична гуша

Болестта на Грейвс (болестта на Грейвс) е многофакторно заболяване, така че причините за дифузна токсична гуша могат да бъдат както следва:

  • генетичните характеристики на имунния отговор се реализират на фона на действието на психосоциални фактори и околната среда (инфекции, стрес);
  • има етнически свързана генетична предразположеност (пренасяне на хаплотипове HLAB8, DR3 и DQA1 * 0501 при европейците), а екзогенни фактори (пушене, което увеличава риска почти 2 пъти, загуба на близък) допринасят за реализирането на такава предразположеност;
  • в комбинация с други автоимунни ендокринни заболявания (захарен диабет тип 1, първичен хипокортицизъм) се формира автоимунен полигландуларен синдром тип II;
  • образуването на стимулиращи антитела към TSH рецептора, свързани с този рецептор, го активира, задействайки вътреклетъчни системи, които стимулират усвояването на йод в щитовидната жлеза, синтеза и освобождаването на тиреоидни хормони, пролиферацията на тироцитите, което в крайна сметка води до синдром на тиреотоксикоза - доминиращ в клиничната картина на болестта на Базеу.

В региони с нормално снабдяване с йод болестта на Грейвс е преобладаващата причина за персистираща тиреотоксикоза, а в райони с дефицит на йод в етиологичната структура на токсичната гуша това заболяване се конкурира с функционалната автономност на щитовидната жлеза (нодуларна токсична гуша).

Предразположението към дифузна токсична гуша се наследява, но не всеки човек с такава наследственост ще развие това заболяване, необходими са провокативни фактори (тригери).

При всяко автоимунно заболяване най-мощният спусък е хронична инфекция в организма, особено в УНГ органите (нос, гърло, уши), тъй като тези органи споделят колектор на лимфната система с щитовидната жлеза, която е дренаж на човешкото тяло.

Всички токсини и бактериални агенти навлизат в тази "канализация", преминавайки през щитовидната жлеза, като по този начин я маркират като заразена. Тогава клетките на имунната система бързо се насочват към това място и унищожават всичко, без да разделят „приятели“ и „извънземни“. По този начин се развива синдром на тиреотоксикоза..

Други задействания могат да бъдат:

  • стрес (продължително емоционално претоварване или внезапен шок);
  • фокус на хронична инфекция (тонзилит, синузит, аденоиди);
  • остра вирусна инфекция (ARVI);
  • симпатикотония (преобладаване на тонуса на симпатиковата нервна система);
  • роднини, членове на семейството с други автоимунни заболявания (захарен диабет тип 1, болест на Адисън, злокачествена анемия, миастения гравис).

Дифузната токсична гуша често се комбинира с други автоимунни заболявания:

  • ревматоиден артрит (увреждане на ставите);
  • гломерулонефрит (бъбречно увреждане);
  • захарен диабет тип I;
  • витилиго;
  • пернициозна анемия и други.

Симптоми на дифузна токсична гуша

При заболяване като дифузна токсична гуша, симптомите се състоят от признаци на автоимунна реакция и хипертиреоидизъм. Автоимунните щети се проявяват:

  • уголемяване на щитовидната жлеза;
  • увреждане на надбъбречните жлези, очите, кожата, мастната тъкан, мускулите;
  • зрително удебеляване на шията (безболезненост при палпация, еластичност на тъканта на жлезата);
  • подуване на клепачите, сълзене, двойно виждане, екзофталм в 50% от случаите;
  • тъмни петна около очите и по дланите;
  • удебеляване на кожата в предната част на подбедрицата (не винаги);
  • тежка мускулна слабост;
  • хиперфункция на щитовидната жлеза, свързана с излишък на хормони на щитовидната жлеза (тироксин и трийодтиронин) и проявена с повишен метаболизъм в организма, нарушения в нервната, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт;
  • постоянно усещане за топлина, изпотяване, нискостепенна телесна температура;
  • загуба на телесно тегло с нормален или повишен апетит до 10% с лека степен на тиреотоксикоза, до 20% - със средна степен и над 20% - с тежка тиреотоксикоза;
  • сълзливост, раздразнителност, нарушения на съня;
  • треперене в цялото тяло и особено в ръцете;
  • учестен пулс, предсърдно мъждене, прояви на хипертония;
  • понякога болки в корема, чести изпражнения, увеличен черен дроб.

Самият синдром на тиреотоксикозата също се подразделя на:

  1. Синдром на невропсихиатрични разстройства, проявяващ се от нервност, безпокойство, бързи промени в настроението, треперене на ръцете, главата или цялото тяло.
  2. Синдромът на метаболитни и енергийни нарушения, проявяващ се със загуба на тегло на фона на нормален или дори повишен апетит, слабост в раменете и ханша, постоянно чувство на топлина и изпотяване.
  3. Синдром на нарушение на сърдечно-съдовата система, характеризиращ се с тахикардия, предсърдно мъждене, тиреотоксична миокардна дистрофия.
  4. Синдром на лезии на стомашно-чревния тракт, чиято същност е в чести изпражнения (до обилна диария), тиреотоксична хепатоза с преход към цироза, вероятно увеличаване на далака.
  5. Синдром на вторични ендокринни нарушения - менструален цикъл, развитие на остеопороза, увреждане на репродуктивната система, намалена потентност, гинекомастия при мъжете.
  6. Промени в метаболизма на въглехидратите - нарушен глюкозен толеранс и развитие на диабет.
  7. Недостатъчност на надбъбречните жлези, при която нуждата от надбъбречен хормон кортизол се увеличава, особено в последния стадий на заболяването, когато излишъкът на хормоните на щитовидната жлеза изчерпва надбъбречните жлези.

Основните симптоми на тиреотоксикоза:

  • Симптом на Греф (изоставане на горния клепач от ириса при гледане надолу);
  • Деримплен симптом (широко отваряне на очните прорези);
  • Симптом на Shtelvag (рядко мигане);
  • Симптом на Мобиус (невъзможност за фиксиране на погледа отблизо);
  • Симптом на Кохер (повдигане на горния клепач с бърза промяна на зрението).

Но това не е офталмопатия, а симптоми, които са пряко свързани с излишък на хормони на щитовидната жлеза. Офталмопатията се среща в 95% от случаите на дифузна токсична гуша.

Клиничната картина на тиреотоксикозата

Субклинична тиреотоксикоза, когато на практика няма симптоми. Хормони: свободен T3 и свободен T4 - нормално, TSH по-малко от 0,2 mIU / L с дифузна токсична гуша е рядкост.

Клинично изразена тиреотоксикоза, т.е. всички симптоми са налице, плюс наличието на промени в хормоналния статус.

Атипични форми, когато протичането на заболяването протича извън кутията.

Диагностика на дифузната токсична гуша

При съмнение за дифузна токсична гуша основните методи за изследване са:

  • изследване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза и на хипофизата - TSH (обикновено нивото на тиреоидните хормони е повишено, а TSH намалено);
  • Ултразвук (ултразвук) на щитовидната жлеза (има увеличение на размера на щитовидната жлеза, намаляване на ехогенността на тъканите и увеличаване на съдовия модел);
  • сцинтиграфия - радиоизотопно изследване с изотопи на йод (131, 123) и технеций (99m) (желязо, засегнато от тиреотоксикоза бързо и равномерно улавя радиоактивни елементи);
  • ЯМР (ядрено-магнитен резонанс) ще определи наличието на офталмопатия;
  • общите клинични тестове ще помогнат да се наблюдава функционирането на черния дроб и бъбреците, да се определи нивото на левкоцитите в кръвта, което е необходимо при предписване на по-нататъшна терапия;
  • кръвен тест за наличие на титри на специфични антитела като по-модерен метод на изследване: открива повишено съдържание на антитела към TSH рецептори, изяснява диагнозата на DTG и помага да се определи продължителността на лечението; също се извършва преди решението за изтегляне на лекарството.

Диференциалната диагноза се извършва със заболявания, протичащи със синдром на тиреотоксикоза.

Лечение на дифузна токсична гуша

Когато се диагностицира дифузна токсична гуша, лечението трябва да бъде насочено към намаляване и нормализиране на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, премахване на симптомите на тиреотоксикоза и опит за постигане на стабилна (за предпочитане през целия живот) ремисия на заболяването.

Днес наличните лечения за дифузна токсична гуша са:

  1. Консервативна лекарствена терапия с тиреостатици (Tiamazol, Mercazolil, Metimazole, Propicil, Eutirox за една година и половина). По време на бременност пропилтиоурацил в минимално необходимата доза и с L-тироксин не се комбинира. Глюкокортикоиди - само при тирогенна надбъбречна недостатъчност, хирургични интервенции, тиреотоксична криза.
  2. Радиойодната терапия (лечение с изотопи на радиоактивен йод I131) се провежда при определени условия:
    • следоперативен рецидив на дифузна токсична гуша;
    • възраст в напреднала възраст;
    • съпътстваща патология, която изключва използването на тиреостатици и / или операцията;
    • отказ на пациента от операция.
  3. Хирургично лечение (частично или пълно отстраняване на щитовидната жлеза) се извършва след появата на еутиреоидизъм с помощта на тиреостатици и наличието на рецидив на заболяването на щитовидната жлеза, както и
    • големи шимпанзета;
    • възлови образувания;
    • ретростернална гуша, непоносимост към тиреостатици;
    • бременност, тежка тиреотоксикоза;
    • токсичен аденом.

Честотата на рецидиви след операция е не повече от 10%, но може да има усложнения - увреждане на повтарящия се нерв с пареза на ларинкса, хипопаратиреоидизъм.

Всички горепосочени методи на лечение не са патогенетични, те само помагат за премахване на някои прояви на токсична гуша. Методът на терапия се избира индивидуално за всеки пациент, като се вземат предвид съществуващите индикации и противопоказания. Опитът от използването на всяка техника от лекуващия ендокринолог, както и неговите предпочитания при избора на най-оптималния терапевтичен метод, са от не малко значение, въпреки че основният фокус на лечението на дифузна токсична гуша трябва да бъде стандартен за всички.

Дифузно-токсична гуша (болест на Базеу)

Главна информация

Дифузно-токсичната гуша (други имена на това заболяване са болестта на Грейвс, болестта на Грейвс) е патологичен процес, характеризиращ се с увеличаване на щитовидната жлеза с дифузен характер, докато пациентът има симптоми на тиреотоксикоза.

Официално дифузно-токсичната гуша е описана за първи път от ирландеца Робърт Джеймс Грейвс (1835) и германеца Карл Адолф фон Базедов (1840). Именно с техните имена тази болест се нарича в съвременната медицина..

Причини

Това заболяване е от автоимунен характер. Основният му симптом е повишена функция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм). Постепенно размерът на щитовидната жлеза се увеличава и тя произвежда много повече хормони на щитовидната жлеза, отколкото при нормална работа. Общоприето е, че основният механизъм на автоимунния процес при пациенти с дифузна токсична гуша е производството на специални антитела от имунната система. В резултат на това щитовидната жлеза на човека е постоянно твърде активна. Последицата от това е повишаване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта на пациента..

Защо болестта на Грейвс води до появата на такива антитела, учените все още не са установили точно. Съществува теория, според която пациентите с болестта на Грейвс имат „погрешни“ TSH рецептори в телата си. Имунната им система определя хората като „външни лица“. Съществува и версия, че основната причина човек да бъде преодолян от дифузна токсична гуша е наличието на дефект в имунната система. В резултат човешкият имунитет не е в състояние да ограничи имунния отговор, насочен срещу тъканите на собственото му тяло. Съвременните лекари се занимават с изследвания, насочени към определяне на ролята на различните видове микроорганизми в развитието на болестта.

Освен това причините за болестта на Грейвс, водеща до нейното прогресиране, са стрес, инфекциозни заболявания, психични травми..

Симптоми

Болестта на Грейвс при хората се изразява чрез признаци, характерни за тиреотоксикозата. Симптомите на болестта на Грейвс се определят от факта, че в тялото на пациента има ускорение на всички метаболитни процеси. Той има учестен пулс, често се наблюдава диария и изпотяването е много активно. Има и стимулация на нервната система, което води до факта, че човек става много раздразнителен, понякога ръцете му треперят. Пациент, който развива болест на Грейвс, не понася много добре топлината и слънцето..

Често при наличие на апетит пациентът отслабва, тъй като храната, която постъпва в тялото му, не издържа на твърде бързото разграждане на протеините. Освен това голямото количество хормони, които щитовидната жлеза произвежда, кара хранителните вещества да се разграждат твърде бързо, което от своя страна води до високи енергийни разходи. Но при пациенти в млада възраст телесното тегло често се увеличава, въпреки че се наблюдават признаци на повишен метаболизъм. Повишеното уриниране, което се случва с това заболяване, често води до дехидратация. Ето защо лечението на болестта на Грейвс трябва да бъде навременно и правилно..

Често при болестта на Грейвс се отбелязва ендокринна офталмопатия, която се характеризира с изпъкналост. Най-често офталмопатия с различна тежест се развива с дифузно-токсична гуша. В повечето случаи и двете очи са засегнати и симптомите на това заболяване, като правило, се развиват заедно с основните симптоми на дифузно-токсична гуша. Но понякога офталмопатията се развива по-рано или по-късно от заболяването на щитовидната жлеза.

Повишеното производство на хормони на щитовидната жлеза води до промени в поведението, промени в настроението, има силно възмущение, депресия. Понякога се развиват фобии и може да настъпи период на еуфория. Нарушенията на съня придружават много чести събуждания, смущаващи сънища.

По-късно пациентът развива гуша - подобно на тумор увеличение на жлезата, което се забелязва с просто око. В този случай има оток на повърхността на шията отпред, което лекарят може лесно да забележи по време на прегледа.

Прието е да се разграничават три степени на тежест на заболяването. Ако при лека степен на тиреотоксикоза се забелязват умерени симптоми, тогава при тежка тиреотоксикоза сърдечната честота на човек се увеличава, загубата на тегло достига степента на катехия и човек страда от слабост. Ако болестта не се лекува навреме, тогава може да се развие тиреотоксична криза..

Диагностика

Ако подозирате развитието на болестта на Грейвс, трябва да се консултирате с ендокринолог. Основата за цялостна диагноза е наличието на характерни симптоми. В хода на проучването се извършва лабораторен кръвен тест за определяне на количеството на тиреоидните хормони, както и титъра на класическите антитела и йодната функция за съхранение на щитовидната жлеза. Ако лекарят визуално определи, че щитовидната жлеза е увеличена, пациентът се подлага на ултразвуково сканиране.

Друго проучване, което се практикува много по-рядко при съмнение за дифузно-токсична гуша, е тънкоиглена биопсия на щитовидната жлеза. Специалистът взема клетки от щитовидната жлеза с помощта на фина игла. След това клетките се изследват под микроскоп. Подобна процедура е препоръчителна, ако лекарят разкрие възлеста формация в жлезата, която лесно се осезава или размерът й е повече от 1 см в диаметър..

В процеса на диагностика пациентът трябва да е наясно, че увеличаването на щитовидната жлеза не зависи от тежестта на заболяването..

Лечение

До този момент няма специфичен специфичен метод на терапия за онези процеси, които водят до развитие на заболяването. Дифузната токсична гуша трябва да се третира по такъв начин, че да намали признаците на тиреотоксикоза. Първоначално лечението на дифузна токсична гуша включва прием на тиреостатично лекарство, което се избира от лекуващия лекар. В процеса на прием на такова лекарство симптомите на заболяването при много пациенти стават по-слабо изразени. Лекарства, които намаляват производството на хормони на щитовидната жлеза, трябва да се предписват на деца и младежи под 25 години. Такива лекарства се използват и за лечение на пациенти в по-напреднала възраст и те също трябва да се приемат, за да се намалят симптомите на заболяването преди операцията..

Основният проблем в този случай обаче е фактът, че веднага след оттеглянето на такова лекарство често се отбелязва рецидив на заболяването, както при възрастни, така и при деца. Ако има рецидив, тогава на пациента се назначава операция, при която част от жлезата се отстранява. Тази операция се нарича тиреоидектомия. В допълнение към традиционната хирургия, унищожаването на клетките на жлезите се практикува с помощта на радиоактивен йод..

Пациентът приема радиоактивен йод на капсули. Дозата на лекарството зависи от размера на гушата. Постепенно йодът се натрупва в клетките на щитовидната жлеза, което води до тяхната смърт. Преди да приеме йод, пациентът спира да приема тиреостатични лекарства. След лечение с радиоактивен йод, симптомите на заболяването изчезват след няколко седмици. В някои случаи се предписва повторно лечение. Понякога функцията на щитовидната жлеза е напълно потисната. Въпреки че това лечение изглежда сравнително просто и удобно, то рядко се използва за лечение на деца и млади възрастни. Лекарите са предпазливи от вероятността от вредно въздействие на подобно лечение върху организма като цяло. Въпреки че прилагането на този метод в продължение на около четиридесет години не разкрива вредно въздействие върху други телесни системи.

Лекуващият лекар също взема предвид факта, че бременността, като правило, подобрява състоянието на пациент, който има леко заболяване. Понякога обаче при бременна жена състоянието, напротив, се влошава..

Симптомите на заболяването се намаляват ефективно и от лекарства от друга група - бета-блокери. Те са в състояние да блокират ефекта на твърде много хормони, секретирани от щитовидната жлеза върху тялото, но не действат директно върху щитовидната жлеза..

Хирургично лечение се практикува, когато гушата е твърде голяма, както и при липса на ефект след прием на лекарства. Тиреоидектомия се извършва в болница, след което хоспитализацията продължава още няколко дни.

Дифузна токсична гуша (болест на Грейвс) - симптоми и лечение

Какво е дифузна токсична гуша (болест на Базеу)? Ще анализираме причините за появата, диагностиката и методите на лечение в статията на д-р Е. А. Родионов, терапевт с 11-годишен опит.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Дифузната токсична гуша е автоимунна лезия на щитовидната жлеза.

Дифузната токсична гуша е описана за първи път в писанията на Робърт Джеймс Грейвс и Карл Адолф фон Базедов в средата на 19 век. В допълнение към това заболяване, тиреотоксикозата може да се появи и при други заболявания на щитовидната жлеза (тиреоидит, токсичен аденом и др.), Което изисква диференциална диагноза, тъй като лечението на тези състояния не е от същия тип, а усложненията поради липса или неправилно лечение могат да доведат до необратимо патологични промени. [12]

В англоговорящите страни тази болест се нарича болест на Грейвс, а в немскоговорящите страни - болест на Базеу. Дифузна токсична гуша се развива поради нарушена функция на CD8 + лимфоцитите и производството на антитиреоидни антитела, сред които специално значение се придава на тези, които имат афинитет към тиреоид стимулиращи хормонални рецептори в щитовидната жлеза. Тези антитела се откриват средно при 50% от пациентите с дифузна токсична гуша. Тиреостимулиращият хормон (TSH) обикновено се свързва с тези рецептори, което стимулира производството и освобождаването на тиреоидни хормони (TG). Когато антителата се свързват с TSH рецепторите, те увеличават секрецията на тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), "заобикаляйки" регулацията на TSH. Повишеното ниво на тиреоид стимулиращ хормон причинява развитието на тиреотоксикоза. Причината за този дефект в имунната система не е напълно изяснена. Има доказателства, които предполагат ролята на генетичното предразположение, по-специално по-широкото разпространение на алелите HLA-B8 и BW-35 при пациенти с това заболяване. [4] Въпреки това не е идентифициран нито един алел, който да е отговорен за болестта на Грейвс. Вероятно има взаимодействие на няколко алела.

Симптоми на дифузна токсична гуша

Дифузната токсична гуша се развива по-често при жени на възраст под тридесет години. [1] Синдромът на тиреотоксикозата е свързан с повишена скорост на метаболизма. Пулсът се повишава, кръвното налягане се повишава. Характерно е повишаване на систолното ("горно") налягане и намаляване на диастоличното налягане, т.е. повишаване на пулсовото налягане, проявяващо се с изразена пулсация на големи и малки артерии. [4] Повишеното изпотяване е характерно, тъй като тялото се опитва да се откаже от излишната топлина (поради нарушена регулация на окислителното фосфорилиране). Стимулирането на нервната система се проявява чрез раздразнителност, треперене на ръцете. Апетитът се увеличава, но телесното тегло намалява поради ускореното разграждане на протеините в тялото. Рядко се среща така нареченият вариант на основата на мазнини, при който телесното тегло се увеличава. [4] Пациентите с DTD често се оплакват от мускулна слабост, умора, задух. Щитовидната жлеза може да бъде увеличена, но няма връзка между степента на нейното увеличаване и тежестта на състоянието. Обикновено обемът на щитовидната жлеза при мъжете не надвишава 25 cm 3, а при жените - 18 cm 3. Симптомите обикновено се развиват относително бързо - за 6-12 месеца. В 80% от случаите се открива увеличена, безболезнена щитовидна жлеза чрез палпация. В ранен стадий на заболяването пациентите могат да се обърнат към някое от изброените оплаквания, така че лекарят трябва да е наясно с признаците на тиреотоксикоза и необходимите диагностични мерки. При асимптоматични пациенти със субклинична тиреотоксикоза заболяването се открива случайно, ако по някаква причина се вземе кръвен тест за TSH.

При болестта на Грейвс могат да се появят признаци на ендокринна офталмопатия поради увреждане на периорбиталната тъкан: изразен екзофталм (не винаги симетричен), диплопия, подуване на клепачите, усещане за „чуждо тяло в очите“. Това значително улеснява работата на лекаря по отношение на диагностиката, тъй като сред всички състояния с тиреотоксикоза ендокринната офталмопатия е характерна именно за дифузна токсична гуша. Ендокринната офталмопатия не трябва да се бърка с очните симптоми на тиреотоксикоза, сред които може да се разграничат синдромът на Graefe и синдром на Kocher (горният клепач изостава съответно при гледане нагоре и надолу), синдром на Мебиус (погледът не е фиксиран близо), синдром на Stelwag (намаляване на честотата на мигане) Трябва да се отбележи, че тежестта на очните симптоми не зависи от тежестта на дисфункцията на щитовидната жлеза. [4]

Някои автори разграничават четири етапа в развитието на дифузна токсична гуша:

  1. Невротичен (вегетативна невроза и леко увеличение или нормален размер на щитовидната жлеза);
  2. Неврохормонален (увеличен размер на щитовидната жлеза и клинична картина на тиреотоксикоза);
  3. Висцеропатична (дисфункция на органите);
  4. Кахектична (тиреотоксични кризи и обща дистрофия). [4]

Патогенеза на дифузна токсична гуша

В допълнение към генетичните фактори има спекулации относно ролята на стреса и инфекцията в развитието на болестта на Грейвс, както и действието на токсичните вещества. [4] Поради имунологични нарушения, щитовидната жлеза е инфилтрирана с лимфоцити, произвеждат се антитела към различните й компоненти, главно към TSH рецепторите, което води до стимулиране на производството на TG и пролиферация на тироцитите. Тези антитела се наричат ​​още имуноглобулини, стимулиращи щитовидната жлеза. Прекомерното действие на TG в организма води до развитие на тиреотоксикоза, със симптоми на която пациентите с дифузна токсична гуша обикновено се консултират с лекар. [12]

Класификация и етапи на развитие на дифузна токсична гуша

Според класификацията на тиреотоксикозата според В. В. Фадеев. и Мелниченко Г.А., се откроява:

  1. субклиничен;
  2. манифест;
  3. сложно.

Съществува и класификация на гуша (патологично разширение на щитовидната жлеза), при която се разграничават три степени на гуша, в зависимост от данните за изследване и палпация на щитовидната жлеза.

Класификация на гуша, препоръчана от СЗО (2001)

  • 0 градус: без гуша (обемът на всеки лоб не надвишава обема на дисталната фаланга на палеца на субекта);
  • I степен: гушата е осезаема, но не се вижда при нормалното положение на шията или има възли, които не водят до увеличаване на щитовидната жлеза;
  • II степен: гушата се вижда ясно при нормално положение на врата. [4], [5]

Патологичната класификация на дифузна токсична гуша (три варианта на заболяването) се основава на данните от хистологично изследване на биопсичен образец или отстранена щитовидна жлеза. [4], [5]

Усложнения на дифузна токсична гуша

Тиреотоксикозата, развита с дифузна токсична гуша, засяга всички телесни системи. Ако това заболяване не се лекува правилно, то то заплашва с тежка инвалидност, а аритмиите и сърдечната недостатъчност дори могат да доведат до смърт..

Най-опасното усложнение на болестта на Грейвс е тиреотоксична криза, развитието на която е свързано с неблагоприятни фактори (стрес, различни заболявания, тежка физическа активност, хирургическа намеса и др.). Появява се рязко вълнение, температурата се повишава до 40 ° C, сърдечната честота достига 200 удара в минута, може да се развие предсърдно мъждене, увеличава се диспепсия (гадене, повръщане, диария, жажда), пулс се повишава кръвното налягане. Тогава могат да се появят признаци на надбъбречна недостатъчност (хиперпигментация, нишковиден пулс, нарушение на микроциркулацията). Състоянието се влошава след няколко часа. Това е спешна ситуация, изискваща спешни мерки, насочени към намаляване на концентрацията на триглицериди, борба с надбъбречната недостатъчност, дехидратация, хипертермия, метаболитни нарушения и циркулаторна недостатъчност. Прилага се IV хидрокортизон, провежда се детоксикация и тиреостатична терапия. Усложненията на дифузната токсична гуша могат да включват и усложнения от нейното хирургично лечение: хипопаратиреоидизъм, увреждане на n. ларинкса рецидивира (ако един нерв е повреден, се появява пресипналост, ако два са повредени, може да се появи асфиксия), кървене, алергични реакции към лекарства. Усложненията на тиреостатичната терапия ще бъдат разгледани по-долу. [пет]

Диагностика на дифузната токсична гуша

Ако пациентът има признаци на тиреотоксикоза, нивото на тиреостимулиращия хормон (TSH) се определя по силно чувствителен метод (сензори 0,01 mU / l). Ако нивото на TSH е по-малко от нормалното, тогава концентрацията на St. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Съществува концепция за така наречената субклинична тиреотоксикоза, когато нивата на Т4 и Т3 са нормални. Сред антителата нивото на антителата към TSH рецепторите (AT-rTTG) има най-голямо клинично значение. Високите им титри най-вероятно показват, че имаме работа с болестта на Грейвс. Други антитела, като антитела към щитовидната пероксидаза и тиреоглобулин (AT-TPO и AT-TG), се откриват при други състояния, следователно те са важни само при цялостна оценка и тяхното определяне може да помогне в някои ситуации.

При ултразвук при болестта на Грейвс характерни признаци са намалена ехогенност и увеличаване на обема (около 80% от случаите). Ако се открият фокални образувания, ако се подозира тумор, се извършва биопсия с цитологично изследване. В някои ситуации (диференциална диагноза с функционална автономия, ретростернална гуша) се извършва сцинтиграфия на щитовидната жлеза. Диференциалната диагноза се извършва с функционална автономност на щитовидната жлеза (характеризираща се с наличие на възли на ултразвук, "горещо" по време на сцинтиграфия, липса на антитела, липса на ендокринна офталмопатия), подостър тиреоидит (остро начало, болка в щитовидната жлеза, треска, връзка с предишно инфекциозно заболяване), безболезнен ("тих") тиреоидит (обикновено субклинична тиреотоксикоза), следродилен тиреоидит (възниква в рамките на 6 месеца след раждането). [3], [5]

Лечение на дифузна токсична гуша

Лечението на болестта на Грейвс може да се извърши от ендокринолог или общопрактикуващ лекар. За съжаление, понастоящем лечението на дифузна токсична гуша е насочено само към прицелния орган, т.е. щитовидната жлеза, а не към производството на антитела, което е пряката причина за развитието на болестта. Дори след отстраняване на щитовидната жлеза, антителата към тиреостимулиращите хормонални рецептори продължават да се синтезират, въпреки че тиреотоксикозата вече не се проявява (при адекватна заместителна терапия). [девет]

И така, има три начина за лечение на дифузна токсична гуша:

  1. консервативно лечение;
  2. терапия с радиойод;
  3. хирургично лечение.

Изборът на метода зависи от възрастта, съпътстващите заболявания, степента на уголемяване на щитовидната жлеза, желанието на пациента и възможностите на лечебното заведение. Консервативен метод за лечение на дифузна токсична гуша е предписването на тиреостатици. В някои случаи (до 30%) ходът на такова лечение може да доведе до трайна ремисия, в някои е подготовка за използването на друг, по-радикален метод (хирургично лечение или йодна терапия 131). Смята се, че консервативната терапия е неефективна с изразено увеличение на щитовидната жлеза (повече от 40 cm 3) и с признаци на компресия на околните тъкани, при наличие на големи възли в нея, както и при наличие на усложнения (предсърдно мъждене, остеопороза и др.). В случай на рецидив след курс на тиреостатична терапия, не се предписва повторен дълъг курс. [5] В такива случаи се провежда курс на лекарствена подготовка за терапия или операция с радиойод.

Важно условие за адекватно провеждане на консервативно лечение е придържането на пациента към лечението и наличието на лабораторен контрол. Тиреостатиците блокират синтеза на тиреоидни хормони и спират тиреотоксикозата. След 4-6 седмици тиреостатична терапия, с настъпване на еутиреоидно състояние, към лечението обикновено се добавя левотироксин. [4] По време на периода на тиреотоксикоза (преди нормализиране на Т4) също е препоръчително да се предписват лекарства от групата на β-блокерите: те потискат превръщането на Т4 в Т3 в тъканите и намаляват сърдечната честота. Критерият за адекватност на лечението е нормалното ниво на Т4 и TSH. Курсът на лечение продължава 12-18 месеца. По време на лечението е необходимо да се наблюдават показателите на общ кръвен тест. Това е необходимо за овладяване на страховитите усложнения на тиреостатичната терапия - агранулоцитоза и тромбоцитопения, изискващи незабавно прекратяване на лекарствата. Симптоми на агранулоцитоза: треска, възпалено гърло, разхлабени изпражнения. [4] Когато се появят, пациентът трябва спешно да дари кръв за общ анализ и да спре приема на тиреостатици, докато се получат резултатите от теста. Рецидивът най-често се появява през първите 12 месеца след завършване на курса.

Хирургичното лечение се отнася до отстраняване на цялата или по-голямата част от щитовидната жлеза. [8] Операцията се извършва само в състояние на еутиреоидизъм. Понастоящем отстраняването на този орган не е фатално за хората, тъй като има всички възможности за адекватна и евтина заместителна терапия с левотироксин. От друга страна, ако остане дори малък фрагмент от жлезата, вероятността от рецидив на болестта остава; това е прицелен орган за антитиреоидни антитела, секретирани от имунната система. По този начин следоперативният хипотиреоидизъм вече не се счита за усложнение на операцията, а е нейната цел. Дозата на левотироксин след операция се избира индивидуално и обикновено е 1,7 mcg / kg на ден.

В Русия терапията с радиойод не е широко разпространена, което е свързано с дефицит на йод-131. Противопоказание за терапия с радиойод е само бременност и кърмене. Дори детството не е пречка за поведението му. [6] Този метод се състои в поглъщането на предварително изчислена доза йод-131, която се натрупва в щитовидната жлеза, разлага се при освобождаването на β-частици, което води до радиационно унищожаване на тироцитите. Терапията с радиойод по същество е нехирургичен метод за отстраняване на щитовидната тъкан. [1], [5], [7]

Прогноза. Предотвратяване

Прогнозата при навременна диагноза и правилно лечение е благоприятна. Не се препоръчва прием на лекарства, които имат страничен ефект върху производството на хормони на щитовидната жлеза, като амиодарон. Дифузната токсична гуша в повечето случаи се лекува успешно и не е изречение. Благодарение на общодостъпната и относително евтина заместителна терапия е възможно да се постигне нормализиране на метаболитните процеси и изчезването на клиничните прояви. Усложненията на болестта на Грейвс обаче могат да доведат до необратими патологични промени в тялото. Предотвратяването на дифузна токсична гуша при преки роднини на пациенти не е ясно разработено, но е възможно да се препоръча отказване от тютюнопушене, йодсъдържащи лекарства, спазване на оптималния дневен режим, за да се минимизират стресовите ситуации и редовно наблюдение на TSH. Не е установена ясна връзка между приема на йод с храна и болестта на Грейвс; в региони с недостатъчно съдържание на йод дифузната токсична гуша не е по-често срещана; за разлика от функционалната автономност, която в тези области се превръща в основната причина за тиреотоксикоза. [3], [7]

Болестта на Graves-Basedow като предотвратима заплаха

Дифузната токсична гуша (DTZ) или болестта на Graves-Basedow е автоимунно заболяване, което се основава на повишено производство на хормони и дифузно увеличение на щитовидната жлеза. Поради излишното производство на хормони на щитовидната жлеза, почти всички органи страдат, но най-мощният ефект е върху соматичната (повишена нервна възбудимост и произтичащите от това промени в емоционалното състояние и поведение) и автономната нервна и сърдечно-съдовата системи. Катаболизмът също се променя, което се проявява със значителна загуба на тегло. С прогресирането на заболяването то може да повлияе негативно на състоянието на пациента и при липса на правилна диагноза и терапия да доведе до смърт. Ето защо е важно да обърнете внимание на симптомите и промените във вашето състояние или на близките ви, за да започнете своевременно да избирате лечение и да се борите с болестта..

Общо описание на заболяването

Дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване. Това означава, че тялото възприема собствените си тъкани като чужди и включва имунната защита срещу тях. Подобна реакция най-често се развива върху бариерните тъкани на тялото, които включват щитовидната жлеза..

Важно! По време на развитието на организма (в ембрионалния период) бариерните тъкани се залагат и се развиват допълнително изолирано от имунната система. Тази защита се създава от специална физиологична бариера..

Редица предишни инфекциозни заболявания, например тонзилит, грип, хроничен тонзилит и стрес, могат да пробият тази естествена бариера. Тези фактори влияят негативно на имунната система и водят до образуването на специфични антитела към рецепторите на щитовидния хормон. Тази експозиция води до излишно производство на хормони на щитовидната жлеза и увеличаването му. Дифузното уголемяване води до образуване на гуша, а високата концентрация на хормони определя тежестта на тиреотоксикозата.

В развитието на заболяването рисковите фактори също могат да играят роля, която предразполага към DTG. Тези фактори включват:

  • генетично предразположение (наличие на специфични антигени на хистосъвместимост);
  • тютюнопушене;
  • стрес;
  • дефицит на микроелементи (селен, йод);
  • дефицит на витамин D;
  • инфекции;
  • дългосрочна употреба на някои лекарства (например Интерферон и др.).

Класификация

В зависимост от тежестта на състоянието и степента на проява, има:

  • Лек курс (степен I тиреотоксикоза). Симптомите не са изразени: има повишаване на нервната възбудимост, загуба на тегло с 10-15% от първоначалното телесно тегло, тахикардия до 100 удара / мин. Субективно може да има намаляване на производителността, умора.
  • Умерен (тиреотоксикоза II степен). Основните симптоми остават същите, но техните прояви се усилват. Нервната възбудимост се увеличава, телесното тегло намалява с повече от 20% от първоначалното, сърдечната честота се увеличава до 100-120 удара / мин. Производителността също е намалена, умората се увеличава.
  • Тежко протичане (III степен на тиреотоксикоза). Състоянието се влошава значително, симптомите са изразени и могат да се развият животозастрашаващи усложнения (например предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, увреждане на черния дроб, психоза и др.).

DTZ също се класифицира в зависимост от размера на увеличаването на гушата, които се оценяват от лекаря визуално и палпация):

  • 0 градуса - жлезата не се вижда и не се опипва;
  • I степен - щитовидната жлеза не се вижда, но се осезава и се вижда при поглъщане на провлака;
  • II степен - жлезата е видима при преглъщане и осезаема, формата на шията не е променена;
  • III степен - жлезата е видима, променя контура на шията („дебел врат“);
  • IV степен - голяма гуша, която нарушава конфигурацията на шията;
  • V степен - огромна гуша, компресия на трахеята и хранопровода;

Важно! Степента на промяна в щитовидната жлеза и оценката на тежестта на състоянието могат да се извършват само от лекар, тъй като понякога субективните усещания и клиничните прояви могат да съответстват на други патологии.

Симптоми на дифузна токсична гуша

Клиничната картина на дифузната токсична гуша е доста ярка и се състои от нарушения от различни телесни системи. Водещият синдром е тиреотоксичен. Проявите понякога започват много преди да отидете на лекар и засягат преди всичко сърдечно-съдовата система. Пациентите започват да забелязват сърдечен ритъм, който преминава сам по себе си. Това усещане може да се отбележи не само в гърдите, но и в главата, ръцете и корема. Тахикардия се появява почти едновременно. Отначало сърдечната честота не надвишава 100 удара в минута (при скорост до 90 удара в минута), но с напредване на заболяването тези цифри могат да се увеличат до 150 удара / мин..

Важно! На фона на тахикардия има усещане за топлина, изпотяване се изразява, кожата е гореща. Понякога се забелязва субфебрилна температура вечер. Такива пациенти не замръзват при достатъчно ниски температури, а при нормални температури често се оплакват от задух и чувство на липса на въздух.

Ако пациентът вече има патология на сърдечно-съдовата система, усложненията обикновено се развиват под формата на предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и сърдечна недостатъчност.

Пациентите са склонни към загуба на тегло. В началните етапи те могат да загубят до 15% от първоначалното си телесно тегло, но с напредването на заболяването загубата на тегло може да достигне до 50%. В същото време се отбелязва загуба на тегло на фона на повишен апетит, поради което в самото начало на заболяването някои пациенти могат дори да се възстановят малко. По-нататъшното прогресиране на метаболитните нарушения все пак ще доведе до загуба на тегло..

Важно! Метаболитните нарушения се отразяват не само в загубата на тегло. Терморегулацията страда (телесната температура почти винаги е субфебрилна - 37,2-37,5 ° C), нивата на кръвната захар се повишават, до развитието на диабет. Загуба на мастна и мускулна тъкан и дехидратация поради загуба на течности.

От страна на централната нервна система се забелязват следните симптоми:

  • бърза умора;
  • слабост;
  • повишена възбудимост, постоянно чувство на безпокойство;
  • сълзливост;
  • суетливост;
  • нарушение на съня, често под формата на безсъние;
  • съживяване на рефлексите;
  • с тежка форма на тиреотоксикоза - психоза.

Очните симптоми и кожните прояви са доста ярки и характерни. Очните симптоми са свързани с нарушение на вегетативната инервация на окото. Те включват симптоми:

  • Грефе - изоставане на горния клепач от ръба на роговицата, когато очната ябълка се движи надолу;
  • Kochera - изоставане от движението на очната ябълка от горния клепач при гледане нагоре, във връзка с което се открива участък от склерата между горния клепач и ириса;
  • Krause - засилен блясък на очите;
  • Dalrymplya - широко отваряне на очните прорези - "изненадан поглед";
  • Розенбах - малък и бърз тремор на увиснали или леко затворени клепачи;
  • Shtelvag - редки и непълни мигащи движения в комбинация с прибиране на горния клепач;
  • Мебиус - нарушение на конвергенцията.

Кожните прояви включват зачервяване на гърба на ръцете и краката, ветилиго на определени участъци от кожата. Отокът се забелязва по предната повърхност на краката - претибиален микседем. В областта на клепачите могат да се наблюдават тъмни петна (мелазма), косата става тънка и чуплива, интензивно пада, а ноктите стават меки, набраздени и чупливи, значително по-тънки.

Важно! Промяната на собствения ви външен вид или вашите роднини трябва да ви подтикне да посетите специалист. Преди развитието на гуша можете да обърнете внимание на промените в очите и кожата..

Нарушения от страна на стомашно-чревния тракт, менструален цикъл при жените и еректилна дисфункция при мъжете са доста редки. Диарията (при възрастни хора) може да бъде проява на стомашно-чревна дисфункция. При тежка степен на DTG може да се развие нарушена чернодробна функция.

Усложнения

Усложненията на дифузна токсична гуша се появяват при тежко заболяване. Най-сериозното усложнение е тиреотоксичната криза. Характеризира се с рязко влошаване на състоянието на пациента поради нарушения на сърдечно-съдовата, нервната и ендокринната системи. Често се развива на фона на инфекциозно заболяване, но това не винаги е причина за криза. Смъртността достига 50%.

Дисфункцията на сърцето може да се превърне както в независимо усложнение, така и в проява на тиреотоксична криза. При продължително излагане на високи нива на тиреоидни хормони се развиват предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) и сърдечно-съдова недостатъчност. Ако не се лекуват, тези усложнения могат да доведат до постоянен епизод на мъждене и смърт..

Увреждането на мускулната система е свързано с липса на калий и мускулна дисфункция. Това може първоначално да се прояви като миопатия. Дългосрочният дефицит на калий в крайна сметка може да доведе до парализа.

От страна на нервната система, с високо ниво на тиреоидни хормони в кръвта, може да се развие психоза. Такова сериозно състояние често се предшества от дълъг период на повишена възбудимост и тревожност на пациента..

Друга проява на тежко състояние е надбъбречната недостатъчност. Чести прояви - хиперпигментация на кожата и артериална хипотония.

Усложненията могат да се развият и от гуша. Големият обем на щитовидната жлеза затруднява дишането и преминаването на храна поради притискане на трахеята и хранопровода. Без навременна операция и отстраняване на гушата е възможен летален изход.

Диагностика

Анамнезата и физикалният преглед, които предполагат автоимунно заболяване, са важни за поставяне на диагнозата. При диагностициране се използват допълнителни методи, като кръвен тест и инструментални изследвания.

Основното лабораторно проучване е насочено към откриване на хормони на щитовидната жлеза в кръвта - TSH, свободен T3 и свободен T4. Те могат също така да определят титъра на антителата към тиреоглобулин и тиропероксидаза. В допълнение към тестовете за хормони се използва клиничен и биохимичен кръвен тест. Общият анализ може да посочи нормоцитна или желязодефицитна анемия. При биохимичния анализ на кръвта ще има намаляване на холестерола и триглицеридите, увеличаване на чернодробните трансаминази, алкална фосфатаза, хипергликемия и хиперкалциемия..

Сред инструменталните методи за изследване „златният стандарт“ е ултразвуково изследване на щитовидната жлеза. Ултразвукът ще покаже дифузно увеличаване на обема, хипоехогенност на тъканите и значително увеличение на кръвния поток в органите.

Сцинтиграфията също е един от методите за изследване, но трябва да се има предвид, че това изследване се извършва стриктно по лекарско предписание..

EKG се използва за оценка на работата на сърцето. Това проучване ще покаже повишена сърдечна честота и в тежки случаи предсърдно мъждене..

Ако ултразвукът открие възли на щитовидната жлеза повече от 1 см, е показана биопсия за диференциална диагноза с тумор.

Лечение на дифузна токсична гуша

DTG терапията може да включва три пътя: консервативно лечение, хирургично лечение и терапия с радиоактивен йод. Основният принцип на всеки от тях е да намали нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, да намали проявата на симптоми и да подобри качеството на живот на пациента..

Консервативната терапия включва продължителна употреба на хормонални лекарства.

След консервативна терапия най-често е показано хирургично лечение. Абсолютно необходимо е, ако:

  • обемът на щитовидната жлеза е повече от 40 ml;
  • пациентът има тежка форма на заболяването;
  • има рецидив на тиреотоксикоза след курс на хормонална терапия;
  • симптомите на тиреотоксикоза протичат дълго време и без значителни промени от терапията;
  • нивото на антитела към TSH рецептора е повече от десетократно в кръвта.

Хирургичното лечение включва междинна или пълна резекция на щитовидната жлеза. Основната техника е екстрафасциалната тиреоидектомия. Този метод избягва увреждане на повтарящите се ларингеални нерви и паращитовидните жлези..

Понякога те прибягват до радиоактивна терапия I 131. Този метод се използва в повечето страни, но крие висок риск от хипотиреоидизъм след лечение..

Особености на лечението за възрастни

Основните принципи на лечение, описани по-горе, са приложими за възрастни. При пациенти в напреднала възраст подготовката за операция може да се промени поради съпътстващи соматични патологии. При такива пациенти, както и при пациенти с тиреотоксична криза, се използва интензивна тиреостатична терапия. Това се дължи на факта, че дългосрочната подготовка за операцията може да повлияе негативно на прогнозата на заболяването..

Прогнозиране и профилактика на дифузна токсична гуша

Прогнозата зависи главно от времето, изминало преди началото на заболяването и посещението при лекар. Ако заболяването протича без усложнения и терапията е започнала навреме, тогава прогнозата е благоприятна. Ако обаче има нарушения в сърдечно-съдовата или нервната система, тогава някои усложнения могат да останат до края на живота. Развитите промени в очите не се поддават на корекция. Екзофталмът не се поддава на инволюция и също ще продължи.

Възможна е неблагоприятна прогноза с възможен фатален изход при ненавременен достъп до ендокринолог и тежки форми на тиреотоксична гуша.

Важно! Тиреотоксичната криза е много по-трудно да се спре, отколкото да се лекува дифузна щитовидна гуша.

За съжаление няма първична профилактика на заболяването. Въпреки това е напълно възможно да се предотврати развитието на усложнения на фона на заболяването. Необходимо е да се избягват инфекции и ако се появят, да започне лечението навреме и да не води до усложнения. Премахнете стреса, прекалената употреба и работете през нощта.

Хранене

Във връзка с прекомерния катаболизъм е необходимо да се компенсира липсата на протеини, въглехидрати и калций. Показано е увеличение на консумацията на месо. Трябва да се изключат рибите и морските дарове, тъй като те увеличават приема на йод в организма. Храненето със зеленчуци, плодове и млечни продукти повишава концентрацията на калций в организма.

Изключете от диетата храни, които повишават възбудимостта на нервната система:

  • силен чай;
  • кафе;
  • богати бульони;
  • мазна храна;
  • горещи подправки;
  • алкохол и др..

Следното трябва да бъде изключено от лекарствените продукти:

  1. Йодни препарати.
  2. Салицилати.
  3. Стероиди.
  4. Фуроземид във високи дози.
  5. Интерферони.

Заключение

Дифузната токсична гуша може да бъде открита навреме с внимателно отношение към собственото състояние или здравето на близките. Първите симптоми трябва да са причина за контакт с специалист. Въпреки факта, че заболяването е от автоимунен характер и е трудно да се предскаже и предотврати, все пак е възможно да се започне лечение навреме и да се избегнат усложнения. Тиреотоксична криза, предсърдно мъждене, надбъбречна недостатъчност, психоза са основните причини за лоши резултати. Всички усложнения обаче могат да бъдат избегнати, тъй като те не се развиват внезапно и спонтанно..

Запазете връзката към статията, за да не загубите!

Top