Паратиреоидният хормон и неговите функции в организма

Паращитовидните жлези са малки ендокринни жлези на врата на хората и други тетраподи, които произвеждат паратиреоиден хормон. Хората обикновено имат четири паращитовидни жлези, разположени последователно на гърба на щитовидната жлеза. Паратиреоидният хормон и калцитонинът (един от хормоните, произвеждани от щитовидната жлеза) играят ключова роля в регулирането на количеството калций в кръвта и в костите.

Паращитовидната жлеза споделя подобно кръвоснабдяване, венозно връщане и лимфен дренаж за щитовидната жлеза. Паращитовидните жлези са получени от епителната обвивка на третата и четвъртата торбички на фарингея, като горните жлези произлизат от четвъртата торбичка, а долните жлези произлизат от горния трети пакет. Относителното разположение на долните и горните жлези, които са наречени според крайното им местоположение, се променя поради миграцията на ембрионални тъкани.

Хиперпаратиреоидизмът и хипопаратиреоидизмът, характеризиращи се с промени в нивата на калций в кръвта и костния метаболизъм, са състояния на излишна или недостатъчна функция на паращитовидната жлеза.

съдържание

• 1 Структура
  • 1.1 Лимфен дренаж
  • 1.2 вариации
  • 1.3 хистология
  • 1.4 Развитие
• 2 Функция
• 3 Клинично значение
  • 3.1 Хиперпаратиреоидизъм
  • 3.2 Хипопаратиреоидизъм
• 4 История
• 5 При други животни
• 6 Допълнителни изображения
• 7 Вижте също
• 8 Бележки
• 9 Референции
• 10 Допълнително четене
• 11 Външни връзки

Състав

Паращитовидни жлези Две двойки жлези обикновено са разположени зад левия и десния лоб на щитовидната жлеза. Всяка жлеза представлява жълтеникаво-кафяв плосък яйцевид, който прилича на лещовидно семе, обикновено около 6 mm дълго и 3 до 4 mm широко и 1 до 2 mm в предно-задната посока. Обикновено има четири паращитовидни жлези. Двете паращитовидни жлези от всяка страна, които са разположени по-горе, се наричат ​​превъзходни паращитовидни жлези, докато двете долни се наричат ​​долни паращитовидни жлези. Здравите паращитовидни жлези обикновено тежат около 30 mg при мъжете и 35 mg при жените. Тези жлези не се виждат или не могат да се усещат, когато се гледат от врата.

Всяка паращитовидна вена се оттича в горната, средната и долната вена на щитовидната жлеза. Горната и средната вена на щитовидната жлеза се оттичат във вътрешната яремна вена, а долната щитовидна вена се влива в брахиоцефалната вена.

Лимфен дренаж

вариация

Паращитовидните жлези са с различен брой: три или повече малки жлези и обикновено могат да бъдат разположени на гърба на щитовидната жлеза. Понякога някои хора могат да имат шест, осем или дори повече паращитовидни жлези. Рядко паращитовидните жлези могат да бъдат в самата щитовидна жлеза, гърдите или дори тимуса.

хистология

Паращитовидните жлези са кръстени поради близостта им до щитовидната жлеза - и изпълняват съвсем различна роля от тази на щитовидната жлеза. Паращитовидните жлези се различават доста лесно от щитовидната жлеза, защото са плътно натъпкани клетки, за разлика от фоликуларната структура на щитовидната жлеза. В паращитовидната жлеза присъстват два уникални типа клетки:

• Основните клетки, които синтезират и освобождават паращитовидния хормон. Тези клетки са малки и изглеждат тъмни, когато са заредени с паратиреоиден хормон и ясно, когато хормонът е бил секретиран или в покой.
• Оксифилните клетки, които са по-леки на външен вид и се увеличават с напредване на възрастта, имат неизвестна функция.

Микрофотография с междинно увеличение. H&E оцветяване. Бели кръгли структури на мастните клетки. Мастната тъкан съдържа 25-40% от нормалната тъкан на паращитовидната жлеза.

Микрофотография с голямо увеличение. H&E оцветяване. Малките тъмни клетки са основните клетки, които са отговорни за секрецията на паратиреоиден хормон.

Микрофотография с голямо увеличение. H&E оцветяване. Клетките с оранжево / розово оцветяване на цитоплазмата са оксифилни клетки

развитие

В ранните етапи от развитието на човешкия ембрион се образуват поредица от пет фарингеални дъги и четири фарингеални джоба, които водят до лицето, шията и околните структури. Торбичките са номерирани така, че първата торбичка е най-близо до върха на главата на ембриона, а четвъртата е най-отдалечена от нея. Паращитовидните жлези възникват от взаимодействието на ендодермата на третата и четвъртата торбички и нервния гребен на мезенхима. Положението на жлезите е обърнато по време на ембрионалния живот. Двойката жлези, която в крайна сметка се поддава, се развива от третата торбичка на тимуса, докато двойката жлези, които в крайна сметка надминават, се развиват от четвъртата торба. По време на ембрионалното развитие тимусът мигрира надолу, влачейки със себе си долните жлези. Горната двойка не беше изтеглена в четвъртата торбичка в същата степен. Жлезите са кръстени на окончателното им, не ембрионално положение. Тъй като крайното местоназначение на тимуса е в медиастинума на гръдния кош, понякога е възможно да има извънматочни паращитовидни жлези, получени от третата торбичка в гръдната кухина, ако те не са отделени в шията.

Развитието на паращитовидната жлеза се регулира от редица гени, включително кодиране на няколко транскрипционни фактора.

функция

Основната функция на паращитовидните жлези е да поддържа нивата на калций и фосфат в организма в много тесни граници, така че нервната и мускулната системи да могат да функционират правилно. Паращитовидните жлези правят това чрез секреция на паратиреоиден хормон (PTH).

Паратиреоидният хормон (известен също като паратиреоиден хормон) е малък протеин, който участва в регулирането на калциевата и фосфатна хомеостаза, както и в костната физиология. Паратиреоидният хормон има антагонистичен ефект на калцитонин.

• Калций PTH повишава нивата на калций в кръвта, като директно стимулира остеокластите и по този начин индиректно стимулира остеобластите (чрез механизма RANK / RANKL) за счупване на костите и освобождаване на калций. PTH увеличава абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт чрез активиране на витамин D, допринася за поддържането на калция (реабсорбция) от бъбреците.
• Фосфати. PTH е основен регулатор на концентрацията на серумен фосфат чрез действие върху бъбреците. Той е инхибитор на проксималната тубулна реабсорбция на фосфор. Чрез активирането на витамин D се увеличава абсорбцията на (чревния) фосфат.

Клинично значение

Паратиреоидната болест може грубо да се раздели на състояния, при които паращитовидната жлеза е свръхактивна (хиперпаратиреоидизъм), и състояния, когато паращитовидната жлеза е недостатъчна или хипоактивна (хипопаратиреоидизъм). И двете състояния се характеризират със своите симптоми, които са свързани с излишък или липса на паратиреоиден хормон в кръвта..

Хиперпаратиреоидизъм

Хиперпаратиреоидизмът е състояние, при което има излишък от циркулиращ паратиреоиден хормон. Това може да причини болка и чувствителност в костите поради повишена костна резорбция. Поради увеличаването на циркулиращия калций, може да има и други симптоми, свързани с хиперкалциемия, най-често дехидратация. Хиперпаратиреоидизмът най-често се причинява от доброкачествена пролиферация от основни клетки в едната жлеза и рядко от синдром на MEN. Това е известно като първичен хиперпаратиреоидизъм, който обикновено се ръководи от хирургично отстраняване на анормалната паращитовидна жлеза.

Бъбречно заболяване може да доведе до хиперпаратиреоидизъм. Когато се загуби твърде много калций, има компенсация от паратиреоиден хормон и освободен паратиреоиден хормон. Хипертрофия на жлезите за синтезиране на повече паратиреоиден хормон. Това е известно като вторичен хиперпаратиреоидизъм. Ако тази ситуация продължава дълго време, паращитовидната тъкан може да не реагира на нивата на калций в кръвта и да започне да отделя паратиреоиден хормон самостоятелно. Това е известно като третичен хиперпаратиреоидизъм..

Хипопаратиреоидизъм

Състоянието на намалена активност на паращитовидните жлези е известно като хипопаратиреоидизъм. Това най-често се дължи на увреждане на жлезите или тяхното кръвоснабдяване по време на операция на щитовидната жлеза - може да е свързано с по-редки генетични синдроми като синдром на DiGeorge, който се наследява като автозомно доминиращ синдром. Хипопаратиреоидизъм ще настъпи след хирургично отстраняване на паращитовидните жлези.

Понякога тъканите на индивида са устойчиви на въздействието на паращитовидния хормон. Това е известно като псевдохипопаратиреоидизъм. В този случай паращитовидните жлези са напълно функционални и самият хормон не може да функционира, което води до намаляване на нивото на калций в кръвта. Псевдохипопаратиреоидизмът често се свързва с генетичното разстройство на наследствената остеодистрофия на Олбрайт. Псевдо псевдохипопаратиреоидизмът, една от най-дългите думи в английския език, се използва за описание на човек с наследствена остеодистрофия на Олбрайт; с нормални серумни паратиреоидни хормони и нива на калций.

Хипопаратиреоидизмът може да се прояви със симптоми, свързани с ниско съдържание на калций и обикновено се лекува с аналози на витамин D..

история

Паращитовидните жлези са открити за първи път в индийския носорог от Ричард Оуен през 1852 г. в описанието си на анатомията на шията, Оуен посочва жлезите като „малко, компактно жълто жлезисто тяло, прикрепено към щитовидната жлеза в точката, където се появяват вените“. За първи път жлезите са открити при хората от Ивар Виктор Сандстрьом (1852-1889), шведски студент по медицина, през 1880 г. в университета в Упсала. Без да знае за описанието на Оуен, той описва жлезите в монографията си „За новата жлеза при човека и колегите животни“ като „glandulae parathyroidae“, отбелязвайки съществуването й при кучета, котки, зайци, бикове, коне и хора. В продължение на няколко години описанието на Сандстрьом получава малко внимание..

Физиологът Юджийн Глиних за пръв път документира предполагаемата функция на жлезите през 1891 г., отбелязвайки връзката между тяхното отстраняване и развитието на мускулната тетания. Уилям Г. Маккалъм през 1908 г., докато изследва паращитовидните тумори, предлага роля в метаболизма на калция. Той отбеляза, че "Тетания се появява спонтанно в много форми и може да бъде произведена чрез унищожаване на паращитовидните жлези.".

Първото успешно отстраняване на паращитовидните жлези може да бъде направено през 1928 г. от лекаря Исак Й. Олч, чийто стажант е забелязал повишени нива на калций при пациенти в напреднала възраст с мускулна слабост. Преди тази операция пациентите с отстранени паращитовидни жлези обикновено умират от мускулна тетания.

Паратиреоидният хормон е изолиран през 1923 г. от Adolph M. Hanson и 1925 г. от James B. Collip. Изследванията на нивата на паратиреоидния хормон от Guillemin, Schallie и Yayei доведоха до разработването на имуноанализ, способен да измерва телесни вещества и Нобеловата награда през 1977 г..

При други животни

Паращитовидната жлеза при всички възрастни тетраподи; те се различават по своя брой и позиция. Бозайниците обикновено имат четири паращитовидни жлези, докато други животински видове обикновено имат шест. Премахването на паращитовидните жлези при животните причинява състояние, наподобяващо остро отравяне с нередовни мускулни контракции.

Рибите не притежават паращитовидни жлези; Открити са няколко вида, които експресират паращитовидния хормон. Гените за развитие и възприемащите калций рецептори в хрилете на рибите са подобни на тези, намиращи се в паращитовидните жлези на птици и бозайници. Предполага се, че железният тетрапод може да бъде еволюционно получен от тези хрилни риби.

Допълнителни изображения

Диаграма, показваща развитието на клоновите епителни органи. I, II, III, IV. Хрилни торбички.

Паращитовидните жлези

ПАРТИРОИДНИ ЖЛЕЗИ (glandulae parathyroideae; синоним: паращитовидни жлези, паращитовидни жлези, рядко епителни тела) - жлези с вътрешна секреция, произвеждащи паратиреоиден хормон, участващи в регулирането на метаболизма на калция и фосфора. Обикновено човек има две двойки паращитовидни жлези - горната (gl. Parathyroidea sup.) И долната (gl. Parathyroidea inf.), Но броят на паращитовидните жлези може да варира от 4 до 12.

Съдържание

• 1. История
• 2 Ембриология, анатомия, хистология
• 3 Физиология и биохимия
• 4 Методи за изследване
• 5 Патология на паращитовидните жлези
• 6 Възрастови особености при деца
• 7 Патологична анатомия

История

За първи път като независима анатомична формация паращитовидните жлези са описани през 1880 г. от I. V. Sandstrom, за да открият овални епителни тела при хора и животни, в непосредствена близост до задната повърхност на лобовете на щитовидната жлеза (вж.). Сандстрьом нарича тези образувания паращитовидните жлези, предполагайки, подобно на някои от съвременниците си, че те представляват области с слабо диференциран паренхим на щитовидната жлеза, които не са претърпели подходящо развитие в процеса на онтогенеза. През 1891 г. Глей (E. Gley) наблюдава тетания (виж), която се развива след отстраняване на „жлези, разположени близо до щитовидната жлеза“, но обяснява това със съпътстваща дисфункция на щитовидната жлеза. През 1895 г. А. Кон открива долната двойка на Предмета, след което Г. Васале и Ф. Дженерали през 1901 г. експериментално доказват, че премахването на точно Предмета. е причината за гърчовете. През същата година А. Бидл за първи път насочва вниманието на хирурзите към особената важност на запазването на предмета. при струмектомия (вж. Тиреоидектомия), за да се предотврати развитието на следоперативна тетания. По-късно стана известно за възможното съществуване на допълнителни P.. в медиастинума, в паренхима на тимусната жлеза (виж) и др. През 1908 г. W. G. MacCallum и Fegtlin (S. Voegtlin) установяват, че основната причина за тетанични конвулсии след P.zh. е намаляване на концентрацията на калций в кръвта и че въвеждането на калциеви соли, като правило, облекчава гърчовете. По този начин тези изследователи се доближиха до разбирането на fiziol, ролята на P..

През 1911 г. Гринуолд открива намаляване на отделянето на фосфор с урина и увеличаване на концентрацията му в кръвта след паратиреоидектомия (вж.), Което свидетелства за влиянието на П. за обмен на фосфор (виж). Фундаментално важно за окончателното изясняване на ролята на предмета. имаше изследване на Колип (J. B. Collip), направено през 1925 г. от статията. говедата са получили екстракт с хормонална активност. У нас от 1924 г. А. В. Русаков коренно разработва проблема за хиперфункцията на паразита. Той смята хиперпаратиреоидизма за причина за някои видове остеодистрофия и препоръчва паратиреоидектомия като тяхно патогенетично лечение. През 1926 г. Ф. Манди за първи път премахва аденома на П. с генерализирана форма на фиброзна остеодистрофия (вж. Паратиреоидна остеодистрофия), която е довела до клин, възстановяване.

Благодарение на успехите на биохимията през 60-те - 70-те години. 20-ти век успя да разпредели хормона, произведен от Артикула - паратиреоиден хормон (виж) и да го дешифрира хим. структура. Установено е също, че при хората и при някои бозайници в тъканта на Предмета, както и в тъканта на щитовидната жлеза, има т.нар. К-клетките, до-ръж, произвеждат калцитонин (виж) - хормон, действието на-рого е точно противоположно на действието на паращитовидния хормон; той инхибира резорбтивните процеси в костната тъкан, има хипокалцемичен и хипофосфатемичен ефект.

Ембриология, анатомия, хистология

П. е. среща се при всички гръбначни животни, които са по-високи в еволюционния ред от рибите. Като категоричен морфол, структурата, която те се появяват за първи път при земноводните.

П. е. възникват заедно с тимусната жлеза (тимус) от епитела на III и IV двойки фарингеални (хрилни) джобове на главното черво на ембриона и зачатъците на артикула. разположен донякъде зад зачатъка на тимуса. През 2-рия месец на ембрионалното развитие на зачатъците на Артикула. отделени от стените на фарингеалните джобове; поради движението в каудалната посока, зачатъците на жлезите от III двойка са под зачатъците на жлезите на IV двойка фарингеални джобове. Епителни израстъци на Изделието. са разположени на задната повърхност на лобовете на щитовидната жлеза и са заобиколени от съединителна тъкан, ръбове, проникващи дълбоко, разделя Артикула. на малки филийки.

Горна позиция. разположени на границата на горната и средната трета на лобовете на щитовидната жлеза, към-rykh те прилежат към задните повърхности. По отношение на ларинкса, горният елемент. разположен на нивото на долния ръб на крикоидния хрущял. Долен елемент. разположени на нивото на долната трета на лобовете на щитовидната жлеза (фиг. 1), но могат да бъдат разположени и на страничната повърхност на трахеята под щитовидната жлеза. Понякога P. f. открити включени в щитовидната или тимусната тъкан.

Форма на артикула. кръгли или удължени, леко сплескани. Размер на артикула. много незначително: дължината на всяка жлеза е от 2 до 8 мм, ширината е 3-4 мм, дебелината е от 1,5 до 3 мм. Теглото на всички жлези е от 0,25 до 0,5 г. Консистенция на артикула. малко по-плътна от консистенцията на щитовидната жлеза. При децата на П. имат бледорозов цвят, при възрастни са боядисани в жълтеникав или кафеникав цвят, който се различава малко от цвета на щитовидната жлеза, следователно при възрастни от Артикула. трудно се разграничават от допълнителни щитовидни жлези, малки лимфи, възли или тъканни участъци на тимусната жлеза. Понякога P. f. може да се обърка с лобули от мастна тъкан.

Основният източник на кръвоснабдяване на Артикула. е долната щитовидна артерия (a. thyroidea inf.) и, в по-малка степен, горната щитовидна артерия (a. thyroidea sup.), както и клоните на артериите на хранопровода и трахеята. Венозна кръв от Артикула. събира се във вените на щитовидната жлеза, трахеята и хранопровода.

Всяка паращитовидна жлеза се инервира от симпатикови влакна на горната и долната шийка на матката, както и звездни възли на симпатиковия ствол на нейната страна, а парасимпатиковата им инервация се осигурява от блуждаещия нерв (вж.).

Хистологично в Артикула. разграничават капсула (capsula glandulae parathyroideae), строма (stroma glandulae para thyroideae) и паренхим (parenchyma glandulae para-thyroideae). Стробът е много нежен n е свързан с ch. обр. с кръвоносните съдове, преминаващи в жлезата, до-рих в Артикула. изключително много; широки синусоидални капиляри са разположени между артериолите и венулите.

П. паренхим. при възрастни се състои главно от големи полигонални леки клетки (лъскави паратироцити), наричани още основни паратироцити (parathyrocytus principalis, parathyrocytus lucidus), и малък брой паратироцити, оцветени с киселинни багрила и поради това се наричат ​​оксифилни или ацидофилни (ацидофилни). Основните иаратироцити имат леко базофилна, люлякова, слабо оцветена цитоплазма и голямо ядро ​​с отчетлива хроматинова структура. Има и плътни иаратироцити (parathyrocytus densus). В цитоплазмата на основните паратироцити се откриват липоидни включвания, натрупвания на гликоген под формата на зърна и бучки, а понякога и капчици от вещество с хомогенна структура, наподобяващо колоид на тироцитите. Те се характеризират с добре развит ламеларен комплекс (апарат на Голджи), разположен в близост до ядрото, значителен брой митохондрии и фаголизозоми. Елементите на гранулирания цитоплазмен ретикулум са слабо изразени. Междуклетъчните граници са сложни (фиг. 2).

Във вътрематочния период на онтогенеза на паренхима на П. човек се състои от основните паратироцити. В постнаталния период подобна структура на Елемента. остава, но групите на основните клетки са по-компактни. През първите месеци от живота паренхимът на П. Това е нишка от сочни леки клетки (основни тироцити) с големи овални ядра. Трабекули на съединителната тъкан (епителни греди) на Изделието. (trabecula epithelialis) са почти изцяло изградени от аргирофилна тъкан. Колагеновите влакна се намират само в стените на най-големите съдове. Еластичните влакна се откриват хистологично в капсулата на Изделието..

През първата - 8 години живот гистол, структура на Изделието. се променя малко. Може да се отбележи само увеличаване на броя на колагеновите влакна в стените и около съдовете, а понякога и появата на мастна тъкан. П. паренхим. се състои почти изключително от основните паратироцити. Само след 6-8 години и особено ясно до 40-ата година от живота в тъканта на Артикула. се появяват ацидофилни клетки. В същото време в нея се увеличава количеството на мастната тъкан. С възрастта аргирофилната строма на органа става груба, примките му стават по-плътни и стегнати. В някои случаи при възрастни се наблюдава образуването на изходящ хомогенен колоид под формата на фоликули, заобиколени от леки основни клетки.

От сравнение на развитието на П. и други жлези с вътрешна секреция в онтогенезата, може да се заключи, че Арт. още в ранна детска възраст са добре представени морфологично и че Елементът. в онтогенезата са присъщи не еволюционни, а по-скоро инволютивни процеси, като развитие на стромата на съединителната тъкан, увеличаване на количеството мастна тъкан, поява на ацидофилни паратироцити. Онтогенетична промяна в структурата на Изделието. прилича на хистогенеза на тимуса.

К-клетките, разпръснати в тъканта на Изделието, произвеждат калцитонин. В цитоплазмата на К-клетките се виждат значително количество леки везикули с прозрачна матрица и плътни гранули, съдържащи хормона. Гранулираната цитоплазмена мрежа от К-клетки е слабо развита, има малко митохондрии, а ламеларният комплекс (апарат на Голджи) е голям. К-клетки се намират главно в близост до капилярната зона на долната Р..

Физиология и биохимия

Стойността на артикула. за тялото се състои в секрецията на паратиреоиден хормон (вж.), заедно с калцитонин (вж.), също частично секретиран от продукта, а витамин D осигурява поддържането на оптимална концентрация на калциеви и фосфорни йони в кръвта, извънклетъчната течност и клетките, създавайки по този начин, условията за нормален растеж, развитие и функциониране на костната част на скелета и за нормалния ход на ензимните реакции, катализирани от Ca 2+ -зависими ензими, за нормалното функциониране на системата за кръвосъсирване и др..

Основните целеви органи за паратиреоиден хормон са костите, бъбреците и тънките черва, където стимулира абсорбцията на калций. В костите паратиреоидният хормон активира резорбтивните процеси и увеличаването на съдържанието на калций в кръвта е свързано с този ефект. Тъй като в бъбреците паратиреоидният хормон причинява намаляване на реабсорбцията на фосфати в дисталния нефрон, екскрецията на фосфати се увеличава и съдържанието на фосфати в кръвта значително намалява. Фосфатурният ефект на паратиреоидния хормон служи като противовес за активното отстраняване на Ca2 + йони от костта и предотвратява отлагането на калциев фосфат в меките тъкани. Друг бъбречен ефект на паращитовидния хормон е способността му да увеличава реабсорбцията на калций, в резултат на което отделянето му с урината намалява. Постоянната хиперкалциемия обаче увеличава филтрационната способност на бъбреците, което води до полиурия и полидипсия. В същото време продължителната хиперкалциемия насърчава калцификацията на органите и тъканите..

Метаболизмът на паратиреоидния хормон се среща главно в черния дроб и бъбреците. Биол време, полуживот на паратиреоиден хормон в тялото приблизително 18 минути Паратиреоидният хормон се инактивира напълно в рамките на няколко часа (главно в бъбреците) и бързо се екскретира от тялото.

Регулирането на секрецията на паратиреоиден хормон в организма се извършва съгласно принципа на обратна връзка чрез промяна на концентрацията на калций в кръвта (с намаляване на концентрацията на Ca 2+ йони, освобождаването на паратиреоиден хормон в кръвта се увеличава и обратно). Механизмите за контрол на секрецията на паратиреоиден хормон също включват контрол, осъществяван чрез промяна на концентрацията на двувалентни катиони, циркулиращи в кръвта, главно йони Mg 2+ и Ca 2+, както и съдържанието на цикличен 3 ', 5'-AMP в самите P. Въвеждането на големи количества магнезий в организма значително намалява секрецията на паратиреоиден хормон, който се използва в клиниката за нек-ри форми на хиперпаратиреоидизъм за блокадата на артикула. разтвор на сулфатна магнезия.

Изследователски методи

Методи за изследване на Елемента. включват клин, преглед на пациента с подробно проучване на историята, определяне на концентрацията на калций и фосфор в кръвта и урината (вж. Минерален метаболизъм), рентгенова снимка на костната част на скелета.

Основният биохимик, параметър за оценка на функциите, състоянието на артикула. е определянето на концентрацията на калций и фосфор в кръвта. Нормалното съдържание на калций в кръвната плазма при възрастни е от 8,5 до 12 mg на 100 ml, а при новородени от 7,5 до 13,9 mg на 100 ml. Намаляването на концентрацията на калций в кръвта под 8,5 mg на 100 ml има стимулиращ ефект върху продукта, а увеличаването, напротив, инхибира производството на паратиреоиден хормон. Съдържанието на свободни йони на Ca 2+ в кръвта отразява най-точно функциите, състоянието на продукта. Съществуват редица преки и косвени методи за определяне на концентрацията на Ca 2+ йони (вж. Калций, методи за определяне на калций в биологични течности).

Обикновено концентрацията на неорганичен фосфор (виж) в кръвната плазма при възрастни е 3,96 ± 0,46 mg в 100 ml, при кърмачета 4-7 mg в 100 ml. В случай на хиперфункция на П. съдържанието на неорганичен фосфор в кръвта намалява, а с неговата хипофункция се увеличава. Хиперфосфатемията има стимулиращ ефект върху производството на паратиреоиден хормон.

За характеристиката на функциите, състоянието на артикула. концентрацията на йони Mg 2+ в кръвната плазма има определена стойност, която обикновено е 1,6-2,9 mg на 100 ml. С намаляване на съдържанието на магнезий (виж), паратиреоидният хормон не показва обичайния си хиперкалциемичен ефект. При хиперпаратиреоидизъм се отбелязва хипомагнезиемия). От своя страна конвулсиите при хипопаратиреоидизъм могат да бъдат спрени чрез приложението на магнезиеви препарати. Въпреки това, многократното въвеждане на магнезий има върху продукта. инхибиторно действие.

Функции, състояние на артикула. могат да бъдат оценени директно - чрез определяне на съдържанието на паратиреоиден хормон в кръвта чрез биологични и радиоимунологични методи (вж. Хормони), те също използват цитохимичен метод, основан на способността на паратиреоидния хормон да активира глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (EC 1.1.1.49) на дисталния нефрон на кората на бъбреците на морските бъбреци прасета ин витро. Съдържанието на паратиреоиден хормон в кръвта на здрав човек, измерено по този метод, варира от 2 до 40 pg / ml.

По-рядко изследвайте функциите, състоянието на артикула. проведено с използване на метионин, маркиран със 75 Se (вж. метионин). Активността на 75 Se-метионин, прилаган интравенозно, по време на изследването на продукта. е равно на 250-300 μcurie. 24-72 часа след приложението, количеството T58e-метионин в тигана се определя на сканиращо устройство или в гама камера..

Съществува тясна връзка между паратиреоидния хормон и витамин D. Паратиреоидният хормон стимулира образуването в бъбреците на активния метаболит на витамин D - 1,25-диоксихолекалциферол, това увеличава абсорбцията на калций в червата в много по-голяма степен от витамин D. Така че паратиреоидният хормон може повлияват косвено абсорбцията на калций в червата.

Патология на паращитовидните жлези

Известни са две групи, процеси, основата на това е поражението на П. - хиперпаратиреоидизъм (виж) и хипопаратиреоидизъм (виж). Клин, прояви на хипопаратиреоидизъм се характеризират със сложен симптомен комплекс от тетания (вж.), Причинен от функции, недостатъчност или отсъствие на артикула. (апаратиреоидизъм). Основните биохимични показатели в този случай са хипокалциемия и хиперфосфатемия. Най-честата причина за хипопаратиреоидизъм е увреждането на Артикула. по време на операции на щитовидната жлеза, в резултат на което в т. могат да се развият дистрофични процеси, причинени от нарушено кръвообращение и инервация. В някои случаи се наблюдава радиационно увреждане на предмета. в резултат на терапия с радиойод за гуша. Описани са случаи на пост-инфекциозно увреждане на Изделието., Както и вроден хипопаратиреоидизъм. При латентен хипопаратиреоидизъм тетанията може да бъде провокирана от хиповитаминоза D, промяна в киселинно-алкалния баланс към алкалоза и стрес. Нарушения на c. н. от. с хипопаратиреоидизъм, те се характеризират със съдова дистония (виж съдова дистония), припадък с енилептоидни гърчове. Има и увреждания на зрението и слуха. Трофичните разстройства включват хипокалциемична катаракта, чупливи нокти, заболявания на кожата и зъбите. Когато се диагностицира хипопаратиреоидизъм, трябва да се вземе предвид възможността за проява на тези форми на тетания, до-ръж не са причинени от поражението на П..

При лечението на хипопаратиреоидизъм основната роля принадлежи на заместващата терапия с паратиреоидин (вж.); освен това се използва интравенозно приложение на калциев хлорид, предписва се витамин D per os, млечно-зеленчукова диета.

Псевдохипопаратиреоидизмът (вж.) Е особена патология, с разрез няма нарушение на секрецията на паратиреоиден хормон, но периферните тъкани са устойчиви на паратиреоиден хормон. Това е вродено заболяване, характеризиращо се с умствена и физическа изостаналост; може да се развие картина на хипокалциемична тетания.

Хиперпаратиреоидизъм - патол, хиперфункция на П., най-често поради наличието на аденом G1. ж. или хиперплазия на П. Това е сравнително рядко; по-често страдат жени на възраст между 30 и 50 години. Началото на заболяването се характеризира с повишена умора, адинамия и т. Н. В бъдеще има преобладаваща лезия на бъбреците, костната система или висцералните органи, в зависимост от това има три клина, форми на хиперпаратиреоидизъм: бъбречен, костен и висцерален. При бъбречна форма се наблюдава двустранна рецидивираща нефролитиаза (вж. Бъбречнокаменна болест). В бъбреците се образуват оксалатни или фосфатни камъни. Излишъкът от образувания паратиреоиден хормон допринася за развитието на пиелонефрит (вж.) И бъбречна недостатъчност (вж.), Придружен от полиурия и полидипсия, причината за бъбречната недостатъчност най-често е нефрокалциноза (вж.). Отлагането на калциеви соли с прекомерно образуване на паратиреоиден хормон се случва в други тъкани.

Поражението на костите при хиперпаратиреоидизъм се характеризира с полиморфизъм. Пациентите се оплакват от болки в гръбначния стълб, особено по време на упражнения. Типичен рентгенол, признаци на заболяването - намаляване на височината на гръбначните тела и субпериостална резорбция на фалангите на пръстите.

Промените в нервната система са причинени от хиперкалциемия с нарушение на електролитния баланс в кръвта и се характеризират с адинамия, пареза, парализа и намалена нервно-мускулна възбудимост. Хиперпаратиреоидизмът често е придружен от поражение отиде - киш. тракт, до развитието на пептична язва. Тежко усложнение на хиперпаратиреоидизма е паратиротоксичната криза, съдържанието на калций в кръвта, когато разрезът надвишава 16 mg на 100 ml (вж. Награди, хиперкалциемични). При пациентите освен това рязко се увеличава съдържанието на фосфор и остатъчен азот в кръвта, отбелязва се анурия.

Поради разнообразието на клин, проявите на хиперпаратиреоидизъм и тяхното сходство с проявите на други заболявания, определянето на концентрацията на калций, фосфор и активността на алкалната фосфатаза в кръвта е от особено значение при поставянето на диагноза. Biochem, изместванията се състоят в значителна хиперкалциемия, хипофосфатемия с тежка фосфатурия и повишаване на активността на алкалната фосфатаза в кръвта, особено в случай на разрушаване на костите. Важен диагностичен тест е тест с кортизон, чието въвеждане при хиперпаратиреоидизъм не води до намаляване на съдържанието на калций в кръвта, което обикновено е нормално. Радикалното лечение на хиперпаратиреоидизма е навременната паратиреоидектомия (вж.). Рак P. f. се отнася до изключително редки хормонално активни тумори.

Възрастови особености при децата

Относно началото на функционирането на Елемента. малко е известно при човека в онтогенезата. Въпреки това, in vitro изследване на тъканта на жлезите на човешкия ембрион показа, че елементът функционира. в човешки ембрион те могат да започнат много рано: на 12-13 седмици от вътрематочното развитие. Плат на артикула. човешки ембрион на този етап, когато се инкубира с неонатална костна тъкан, причинява неговата резорбция.

При новородените едно от най-често срещаните заболявания е т.нар. тетания на новородени, придружена от хипокалциемия и често хипофосфатемия. Възможно е етиолът, фактор в патогенезата на новородената хипокалциемия, да е устойчивостта на прицелните органи към паратиреоиден хормон и преходен хипопаратиреоидизъм (в кръвта на здрави новородени концентрацията на паратиреоиден хормон е или много ниска, или изобщо не е определена и едва на 4-ия ден след раждането започва паралелно повишаване на кръвното съдържание паратиреоиден хормон, свързан и йонизиран калций). По време на неонаталния период резервите на Артикула. при децата са малки. Намаляването на концентрацията на калций в кръвта обаче не винаги е придружено от намаляване на функцията на П., което показва участието на допълнителни неизвестни фактори в генезата на новородената хипокалциемия.

Функции, състояние на артикула. майките по време на бременност могат да повлияят на функцията. ж. новородено. Известно е, че при нормална бременност майката има хиперплазия на П.. и вторичен хиперпаратиреоидизъм (в последния триместър на бременността се отбелязва високо съдържание на паратиреоиден хормон в кръвта). Повишаването на концентрацията на имунореактивен паратиреоиден хормон в кръвта на бременна жена, очевидно, потиска функцията на артикула. в плода чрез увеличаване на концентрацията на Ca 2+ йони във феталната кръв. Възможно е това да се дължи на ефекта на майчиния паратиреоиден хормон върху трансплацентарния транспорт на Ca 2+ йони или на ефекта на паратиреоидния хормон върху резервите на Ca 2+ йони в плода. Също така се предполага, че майчиният паратиреоиден хормон преминава през плацентата. Откриването на хипокалциемична тетания при деца, родени от майки с първичен хиперпаратиреоидизъм, причинен от аденом на П., потвърждава предположението, че хиперфункцията на П. при майки води до потискане на функцията на П. при плода.

Синдромът на идиопатичен хипопаратиреоидизъм е една от редките форми на ендокринопатии, но случаите на неговото развитие в детска възраст са доста чести. Първичният хипопаратиреоидизъм при деца се среща в няколко форми..

Хипопаратиреоидизмът при малки деца има две форми: свързана с пола и рецесивно предавана и спорадична, наблюдавана при деца от двата пола. Полозависимите форми на заболяването имат благоприятна прогноза, а спорадичните - неблагоприятни, но често са резултат от присъединените тежки инф. заболявания или съпътстващи тежки заболявания. При деца от тази група се установява хипоплазия или ектопия на Елемента., Хипоплазия или отсъствие на тимусна жлеза. Инф. За присъединяване заболявания до хипопаратиреоидизъм при тези деца се дължи на слаб имунен отговор поради отсъствие на тимусната жлеза или нейната хипоплазия.

Първичен хипопаратиреоидизъм, който се открива след първата година от живота, се наблюдава с еднаква честота както при момчетата, така и при момичетата. Има два клина, форми: хипопаратиреоидизъм в комбинация с монилиаза (вж. Кандидоза) и болест на Адисон (вж.) И изолиран първичен хипопаратиреоидизъм. Хипопаратиреоидизмът в комбинация с болестта на Адисън и повърхностната монилиаза е фамилно разстройство, но са докладвани спорадични случаи. Според клин, картина и биохимия, показатели (хипокалцемия и хиперфосфатемия) хипопаратиреоидизмът прилича на псевдохипопаратиреоидизъм.

Литературата описва ок. 50 случая на първичен хиперпаратиреоидизъм при деца, главно деца на възраст от 10 до 16 години (съотношението на броя на болните момчета към броя на болните момичета е 3: 2). Както при възрастните, първичният хиперпаратиреоидизъм при деца е свързан с аденом на П. Приблизително 20% от болните деца са имали дифузна хиперплазия на П.. (само при момчета на възраст под 3 години). Има данни за наследствения характер на заболяването. При членовете на семейството заболяването в повечето случаи започва в зряла възраст, но в някои случаи началото на заболяването е свързано с ранна възраст. Болестта се наследява по автозомно доминиращ начин. Описани са първичната хиперплазия на основните паратироцити и множество аденоми на продукта. Няма точна класификация на заболяването, твърде трудно е да се разграничат множество аденоми с хиперплазия. Наличието на аденоми и хиперплазии в други органи (надбъбречни жлези, щитовидна жлеза, хипофизна жлеза, панкреас) предполага, че наследственият хиперпаратиреоидизъм е само част от синдрома, описан като "наследствена ендокринна аденоматоза".

Два вида хиперпаратиреоидизъм се наблюдават при кърмачета: хиперпаратиреоидизмът, причинен от хиперплазията на П., т.е. Прогнозата е лоша. Обикновено бебетата умират 7-8 дни след раждането. При аутопсия се установява изразената хиперплазия на Артикула. Оцелелите деца показват изразени костни промени.

Случаи на наследствена хиперплазия на артикула. описано малко. Във всички случаи се установява семейният характер на заболяването. Разпределението на пациентите по пол е същото. Наследствена хиперплазия на Елемента. изисква хирургическа намеса в ранна детска възраст. При нелекуваните деца заболяването прогресира бързо и смъртта настъпва през първите 2-7 месеца. живот. Най-добрият ефект се отбелязва при тотална паратиреоидектомия. Впоследствие децата се развиват нормално при условие на постоянна заместителна терапия с паратиреоиден хормон.

Патологична анатомия

Аномалия на развитието на артикула. е промяна в техния брой и позиция. Пълно отсъствие (аплазия) на Артикула. е изключително рядко, обикновено в комбинация с малформации на щитовидната и тимусната жлеза и други органи. Допълнителни елементи. намира се в тъканта на щитовидната и тимусната жлези, както и във влакното на предния медиастинум.

Нарушения на кръвообращението в Артикула. имат формата на ангионевротична хиперемия, наблюдавана, когато са засегнати възлите на симпатиковата нервна система, и съпътстваща хиперемия, наблюдавана, когато кръвният поток е възпрепятстван в резултат на развитието на тумора на П., както и кръвоизливите, до-ръжта може да бъде обширна и малофокална и плазмораги. Причините за кръвоизливите могат да бъдат родова травма, хипертония, системен васкулит, инф. заболявания (коремен тиф, сепсис), кръвни заболявания (левкемия, анемия). Плазморагии се развиват, когато се наруши пропускливостта на съдовите стени на микроваскулатурата. В този случай микроскопично се отбелязва сплескване на ендотела или неговата хипервезикулация, оток, фибриноиден оток, фибриноидна некроза на съдовата стена..

Сред дистрофиите на П. има няколко форми. Към паренхимни протеинови дистрофии на продукта. включват гранулирана и хидропична дистрофия (вж. Протеинова дистрофия, вакуоларна дистрофия), до ръж възникват в резултат на нарушения в метаболитните процеси, протичащи в цитоплазмата на основните и ацидофилни паратироцити. При гранулирана дистрофия на артикула. микроскопски наблюдават подуване на митохондриите, разширяване на цистоплазмените цистерни на ретикулума, в които се натрупва протеин; с хидропична дистрофия в цитоплазмата, по-рядко в ядрото се появяват вакуоли, пълни с цитозол.

Мезенхимна лигавична дистрофия на Изделието. се случва с хипотиреоидизъм, кахексия от всякакъв генезис. Проявява се чрез подуване на колагеновите влакна и превръщането на стромалните клетки в звездни клетки (вж. Мукозна дистрофия).

Минералните дистрофии под формата на калцификация (виж) се характеризират с отлагане на калций в II. ж. под формата на най-малки зърна, по-рядко макролити. Матрицата за тези отлагания са митохондриите и лизозомите на епителните клетки, колагеновите влакна на стромата. Причината за калцификация е хиперкалциемия в резултат на свръхпроизводство на паратиреоиден хормон, липса на калцитонин, повишено отделяне на калций от депото и намаляване на отделянето на калций от организма.

Амилоидоза на П. - обикновено проява на генерализирана амилоидоза (вж.). Отлагането на амилоид се наблюдава в стромата, стените на вените и капилярите на продукта. (фиг. 3).

Липидоза на артикула. забележете при общо затлъстяване, болест на Иценко - болест на Кушинг и др. Хистологично се проявява чрез заместване на епителните клетки на Артикула. мастни клетки (вж. Липидоза).

Нарушението на метаболизма на желязото, наблюдавано при хемосидероза (вж.) И хемохроматоза (вж.), Се изразява чрез отлагане на железни соли в т. по протежение на колагеновите влакна и в цитоплазмата на стромалните клетки.

Възпалителни заболявания на артикула. са редки. Описани са единични случаи на остро гнойно възпаление на стромата на Артикула. със септикопиемия, причинена от стафилококи или Pseudomonas aeruginosa. При туберкулоза в т. могат да бъдат открити епителиоидни клетки, лимфоидни, гигантски клетъчни грануломи и смесени грануломи; със сифилис - лимфоепителиоидни грануломи с голям брой съдове и симптоми на васкулит.

Атрофия на предмета. придружен от намаляване на броя и размера на основните (плътни и лъскави) ацидофилни паратироцити и К-клетки и се наблюдава при изтощителни заболявания, захарен диабет, дифузна токсична гуша, надбъбречна хиперплазия, пелагра, при хора в напреднала възраст.

Кисти на артикула. възникват в резултат на предишни кръвоизливи или в резултат на дефект в развитието. Кистите се различават по размер, често са облицовани с епител (кубичен или цилиндричен). Стената на кистите обикновено се състои от фиброзна съединителна тъкан и клетки на П..

Аденоми на артикула. обикновено много малки (от 0,2 до 8-10 mm в диаметър), тяхната консистенция може да бъде толкова мека, че да се откриват по-лесно визуално (по време на операция), отколкото палпация. Цветът на аденома е оранжево-кафяв. Хормонално активните аденоми най-често причиняват атрофия или намаляване на размера на отделния G1. е.

Хиперпластичният P. характеризираща се с хомогенност на клетъчния състав. Хиперплазия възниква с нарушения на калциевия метаболизъм, наблюдавани при хрон, заболявания, бъбречни малформации, набръчкани бъбреци, с хипертония, патология на предната хипофизна жлеза. Хиперплазията обикновено улавя целия Предмет. и може да бъде причина за хиперпаратиреоидизъм, който позволява да се разграничи хиперплазията на П. със злокачествен тумор на Изделието., ръбовете се срещат изключително рядко и при разрязване обикновено един изделието е изумен. Хистологично при хиперпластичния П. забележете преобладаването на блестящите основни паратироцити над основните плътни и ацидофилни паратироцити. Микроскопски блестящите основни паратироцити се характеризират с интензивно развитие на елементи от гранулирания цитоплазмен ретикулум, ламеларния комплекс и просекреторните гранули в цитоплазмата. Разкриват се сложни липидни тела, състоящи се от 12-14 липидни гранули, множество гликогенни гранули. В кариолемата се наблюдават големи ядрени пори. Ацидофилните паратироцити се характеризират с полиморфизъм на многобройни митохондрии; К-клетките са единични, аргирофилната гранулираност се изразява в цитоплазмата. Хиперплазия на П. значителен размер може да бъде объркан с тумор. Диференциалната диагноза се извършва въз основа на хистол, структура.

Библиография:

Grollman A. Клинична ендокринология и нейните физиологични основи, прев. от английски, стр. 215, М., 1969; Дилман В. М. Ендокринологична онкология, стр. 273, D., 1974; Clegg P. и Clegg A. Хормони, клетки, организъм, Ролята на хормоните при бозайниците, транс. от английски, стр. 85, М., 1971; Lashene Ya.и Stalioraitite E. Ендокринни жлези на новородено, p. 232, Вилнюс, 1969; Марченко Л. Ф., Цивилска Л. А. и Стороженко О. Г. Към въпроса за хроничния идиопатичен хипопаратиреоидизъм при деца, Vopr. добре мат. и деца., т. 10, бр. 11, с. 78, 1965; Многотомно ръководство по патологична анатомия, изд. А. И. Струков, т. 5, с. 301, М., 1959; Николаев О. В. и Таркаева В. Н. Хиперпаратиреоидизъм, М., 1974; Одинокова В.А., Кондалейко В.Ф. и Василиева Л.А. Морфологични и ултраструктурни особености на епителните клетки на паращитовидните жлези, Арх. патол., т. 37, No 8, с. 64, 1975, библиогр.; Патън Б. М. Човешка ембриология, прев. от английски, стр. 520, М., 1959; Росен В. Б. Основи на ендокринологията, М., 1980; Ръководство по клинична ендокринология, изд. В. Г. Баранова, с. 442, L., 1977; Falin LI Човешка ембриология, Atlas, M., 1976; Физиология на ендокринната система, изд. В. Г. Баранова и др., Стр. 191, Л., 1979; Tsyvilskaya LA и др. По въпроса за хипопаратиреоидизма при деца, в книгата: Sovr. въпрос, дете. ендокрин., изд. М. М. Бубнова и Ю. А. Князева, с. 141, М., 1971; Коган М. Г. а. относно. Прояви на хиперпаратиреоидизъм в централната нервна система, Amer. J. Med., V. 65, стр. 963, 1978; Ендокринна физиология, изд. от S. M. Me Cann, y. 5, стр. 239, Butterworths-L. 1974; Ендокринология, изд. от L. J. De Groot a. о., ст. 1 - 3, Н. Й. - Л., 1979; Кацане B. H. a. Kamoshita S. Вроден хиперпаратиреоидизъм, вторичен по отношение на хипопаратиреоидизма на майката, J. ​​Pediat., V. 77, стр. 842, 1970; Метаболитни, ендокринни и генетични нарушения при деца, изд. от V. C. Kelley, v. 1, стр. 531, Хагерстаун 1974; Nyland H. a. Skre H. Церебрална калциноза с късно настъпила енцефалопатия, необичаен тип псевдо-псевдохипопара-тиреоидизъм, Acta неврол. скандал., ст. 56, стр. 309, 1977; Паращитовидните жлези, изд. от P. J. Gaillard a. о., Чикаго - Л., 1965; Паращитовидната жлеза, изд. От R. O. Greep a. R.Y. Talmage, стр. 224, Спрингфийлд, 1961; Учебник по ендокринология, изд. от Р. Х. Уилямс, Филаделфия a. о., 1974; Williams E. D. Патология на паращитовидните жлези, Clin. Endocr., V. 3, стр. 285, 1974 г..


А. П. Попов; Л. Ф. Марченко (пед.), В. А. Одинокова (пат. Ан.), В. И. Puzik (ан., Hist., Emb.).

Предишна Статия Хормонът на стреса кортизол: защо повишените нива са опасни
Следваща Статия Хормонът адреналин и неговите функции в организма

Статии За Хиперплазия

17-OH-прогестерон (17-хидроксипрогестерон): какво е това, нормата при жените и мъжете по възраст, причините за отклоненията от нормата, декодиране на резултатите от теста за 17-opc

Рак

Възможно ли е да се придобие диабет и неговите симптоми

Рак

Фармацевтични препарати за качване на мускулна маса без рецепта, режим на прием

Рак

Как да приемате добавки с желязо за по-голяма полза

Рак

Top